Біологічні науки / 8.Фізіологія людини та
тварин
Григорова
Н.В., Єщенко Ю.В., Бовт В.Д., Єщенко В.А.
Запорізький
національний університет
Вміст цинку В клітинах при гіпофункції
іНСУЛЯРНОГО АПАРАТу та надниркових залоз
У деяких клітинах організму людини та тварин акумулюється цитохімічно
визначаємий цинк [1]. Ця робота присвячена вивченню ролі підшлункової та
надниркових залоз у регуляції вмісту цього металу в клітинах.
У дослідах використані щури, в тому числі були контрольні (інтактні), а також
ті, що отримали алоксан, який вибірково ушкоджує інсулінпродукуючі клітини, та
адреналектомовані (АЕ) тварини.
Для оцінки функціонального стану інсулярного апарату використовували дані
глікемії та інтенсивності цитохімічної реакції на цинк 8–(п-толуолсульфоніламіно)
– хіноліну (8 – ТСХ) та реакції альдегідфуксину (АФ) на інсулін.
У гранулоцитах крові вміст цинку визначали
забарвленням мазків крові розчином сульфарсазену (СА), а в клітинах гіпокампа,
базальних відділів кишкових крипт (клітинах Панета) та кінцевих відділів передміхурової
залози кількість цього металу визначали забарвленням зрізів органів за
допомогою реакції 8-ТСХ. Інтенсивність
цитохімічних реакцій 8-ТСХ, АФ і сульфарсазену оцінювали за трибальною
системою, запропонованою Соколовським В.В. [2], та Хейхоу Ф. і Квагліно Д. [3].
У контрольних (інтактних) щурів глікемія складала 5,7 ± 0,18 ммоль/л, а вміст у В-клітинах острівців цинку – 0,5 ± 0,03 ум.од.,
інсуліну – 1,6 ± 0,12 ум.од. Кількість цього металу дорівнювала 1,0 ± 0,06 ум.од. – у нейронах гіпокампа, 2,1
± 0,15 ум.од. – у клітинах Панета, 1,7 ± 0,12 ум.од. – у клітинах простати.
При введенні щурам алоксану вміст цукру в крові
був підвищений на 151 % (р < 0,001). Вміст цинку в клітинах В острівців був знижений на 60 % (р < 0,001), інсуліну – на 87 % (р <
0,001). Кількість цинку зменшувалась у гранулоцитах крові на 50 %, у нейронах
гіпокампа – 47 %, клітинах Панета – на 48 %, клітинах простати – на 47 % (р <
0,001).
Отже, виключення інсулярного апарату викликало
розвиток дефіциту цинку у всіх досліджених клітинах.
При введенні інсуліну алоксановим щурам рівень
цукру в крові знижувався на 64 % (р <
0,001), але був вище норми на 61 % (р < 0,001). Вміст цинку в клітинах В був
на 20 % нижче норми (р < 0,001), але – на 100 % вище, ніж при введенні
алоксану (р < 0,001), вміст інсуліну був на 69 % нижче норми (р < 0,001) , але – 150% вище,
ніж у тварин, отримавших тільки алоксан (р < 0,001). Таким чином,
компенсація діабету супроводжується послабленням дефіциту цинку в клітинах.
У АЕ щурів спостерігалося у порівнянні з
контролем зменшення рівня цукру в крові на 38 % (р < 0,001), а також вмісту
в клітинах В острівців цинку на 40 % (р < 0,001), інсуліну – на 49 % (р <
0,001). При цьому відмічалося також зниження вмісту цинку в гранулоцитах крові
на 40 % (р < 0,001), нейронах гіпокампа – на 42 % (р < 0,001), клітинах
Панета – на 43 % (р < 0,001), клітинах простати – на 53 % (р < 0,001).
Отже, недостатність наднирковиків, що
викликається АЕ, супроводжується дефіцитом цинку в клітинах та інсуліну в
панкреатичних клітинах В.
При введенні адреналіну щурам з АЕ нормалізується
вміст цукру в крові. Але він був на 53 % вище, ніж у АЕ тварин (р < 0,001). Вміст
цинку в В-клітинах був також нормальний, але на 67 % (р < 0,001) вище, ніж у
АЕ щурів. Кількість інсуліну в них була на 12 % нижче норми (р > 0,05) та на
56 % (р < 0,001) вище, ніж у
АЕ щурів. Уведення АЕ щурам АКТГ не викликало значних змін глікемії, вмісту
цинку та інсуліну в клітинах.
Отже, стан панкреатичних острівців при АЕ відносно
вмісту в них цинку та інсуліну подібний спостерігаємому при алоксановому
діабеті. Однак рівень цукру в крові в обох випадках значно відрізняється:
гіперглікемія – при діабеті, гіпокаліємія при АЕ.
Уведення адреналіну АЕ щурам викликало
нормалізацію рівня цукру в крові, який був на 53 % вище, ніж при АЕ.
Спостерігалася нормалізація вмісту цинку в В–клітинах, який був на 67 % (р <
0,001) вище в порівнянні з АЕ тваринами. Кількість інсуліну в В-клітинах у АЕ щурів,
отримавших адреналін, була на 12 % менше норми (р > 0,05) та на 56 % більше, ніж у АЕ
тварин. Вміст цинку в гранулоцитах крові був на 10 % нижче норми (р > 0,05) та на 50 % вище (р < 0,001) у
порівнянні з АЕ тваринами. Інтенсивність цитохімічної реакції 8-ТСХ була в
порівнянні з контролем нижче на 11 % (р
> 0,05) у клітинах Панета, 12 % (р
> 0,05) – у клітинах простати. Введення адреналіну викликало
підвищення в порівнянні з АЕ щурами вмісту цинку в гранулоцитах крові на 50 % (р
< 0,001), нейронах гіпокампа – на 54 % (р < 0,001), клітинах Панета – на
50 % (р < 0,001), клітинах простати – на 88 % (р < 0,001). Уведення АКТГ
АЕ щурам не викликало в них значних змін вмісту цукру в крові, а також цинку та
інсуліну в клітинах.
Таким чином, виключення функції інсулярного
апарату та наднирковиків викликає розвиток дефіциту цинку та інсуліну в
клітинах.
Отримані дані дозволяють припустити участь підшлункової та надниркових
залоз у регуляції клітинного метаболізму цинку.
1. Єщенко
В.А. Гистохимическое исследование цинка // Цитология. - 1978. – Т.20, №8. – С.112-116.
2. Соколовский В.В. Гистохимические исследования в токсикологии.- Л.: Медицина,
1971. - 172c.
3. Хейхоу Ф., Кваглино Д. Гематологическая цитохимия.
- М.: Медицина, 1983. - 320с.