Ветеринария/1. Ветеринария медицина

Д.б.н., профессор Михайленко А.К.,

Ставропольская государственная медицинская академия

К.б.н., доцент Эдиев А.У.,

Карачаево-Черкесский государственный университет

Соискатель Ашихмина Е.В.

ГНУ Ставропольский научно-исследовательский институт животноводства и кормопроизводства Россельхозакадемии России

Гормональная терапия йодной недостаточности у животных

Обеспечение организма животного необходимыми микроэлементами в адекватных количествах и соотношениях является одним из важных условий их здоровья, продуктивного долголетия и качества животноводческой продукции [3,4,6]. Однако, зачастую отмечается недостаточное поступление в организм как человека, так и животных ряда эссенциальных, в первую очередь, минорных компонентов, к которым относятся многие микроэлементы, в том числе и йод [1,5,6]. Особое биологическое значение йода заключается в том, что он является самостоятельной частью молекул гормонов щитовидной железы – тироксина (Т₄), трийодтиронина (Т₃), без которых невозможно нормальное функционирование организма [6].

Проблема баланса йода в системе: «окружающая среда – растение –животное - животноводческая продукция - человек» волновало и волнует человечество всего мира.

Совершенно не случайно йоддефицитные заболевания относят к числу наиболее распространенных неинфекционных болезней человека. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) около 2 млрд. жителей земли живут в условиях йодного дефицита. Нелучшее состояние и в РФ – по оценке эндокринологического центра (ЭНЦРАМН) недостаточное потребление йода создаёт серьёзную угрозу здоровью 100 млн. россиян. Биогеохимические провинции, относящиеся к йоддефицитным, расположены в предгорьях, горной местности, где концентрация йода в воде составляет менее 2 мкг/л [5,7]. По заключению ученых экологов Северокавказский регион относится к йоддефицитным [2].

Поскольку животный организм, зачастую, выступает в роли интегрального критерия оценки качества окружающей среды, то в эксперименте участвовали овцы, содержащиеся в условиях гор Северного Кавказа, испытывающие йодную недостаточность.

Выявленное, у 4-х месячных ягнят йоддефицитное состояние, корректировалось гормональной терапией путем введения тироксина. Экзогенно введенный гормон способствовал изменению целого ряда показателей периферической крови. Уже в первые 10 дней после введения тироксина произошло достоверное увеличение тиреоидных гормонов (Т₃ и Т₄): с 2,36 до 2,51 нмоль/л и с 69,05 до 75,8 нмоль/л, соответственно. С увеличением уровня циркулирующих в крови тиреоидных гормонов, изменялась и величина коэффициента тиреоидной конверсии: с 2,26 – в начале эксперимента до 3,73 – в конце, что на наш взгляд можно трактовать как результат интенсивного превращения менее активного Т₄ в более активный Т₃ и последующей скоростью включения их в метаболизм.

Инъекции тироксина сопровождались значительным снижением уровня общего белка в крови: в первые 10 дней до 46,91 г/л с последующим увеличением его уровня к 15 дню на 7,0 %, к 30 дню – на 13,8 %. Следует отметить, что в условиях эксперимента, на фоне коррекции гормонального профиля тироксином, глобулиновая фракция преобладала над альбуминовой, что нашло отражение в изменении величины альбумин- глобулинового коэффициента: 0,82 – до эксперимента, 0,72 – в конце.

После проведения гормональной коррекции отмечена четкая тенденция к нормализации аминокислотного состава крови. Отмечены изменения процентного соотношения между аминокислотами. Так, уже на 15 день после инъекции гормона, в сравнении с исходными показателями, достоверно увеличился удельный вес треонина, лизина, лейцина и суммы незаменимых аминокислот, в то время как процентное соотношение валина, серина, аргинина снизилось. Полученные результаты позволяют заключить, что под влиянием экзогенно введенного тироксина катаболическая фаза белкового обмена снижалась (нормализация суммарного пула аминокислот), а анаболическая – восстанавливалась, то есть проводимая гормональная коррекция способствовала отчетливым позитивным изменениям аминокислотного профиля животных с недостаточной функцией щитовидной железы.

В первые дни применения тироксина произошло повышение общих липидов, но снижение холестерина: с 3,79г/л, 2,11 моль/л до 4,11 г/л, 1,94 моль/л к 5 дню и до 4,21 г/л, 1,72 моль/л – к 10 дню с последующим повышением к 15 дню до 4,25 г/л, 2,12 моль/л, к 30 дню – до 4,33 г/л, 2,18 моль/л, соответственно.

Инъекции тироксина в первые дни вызвали увеличение глюкозы в крови: на 5 день – с 1,74 до1,89 моль/л; на 10 день – до 2,14 моль/л, к 15 и 30 дню произошло некоторое снижение концентрации глюкозы до 2,05 и 1,98 моль/л.

При рассмотрении ответа клеточного и гуморального иммунитета оказалось, что уже на 5 день после введения гормона уровень бактерицидной (БАСК), лизоцимной (ЛАСК) активности сыворотки крови и фагоцитарной активности крови (ФАК) повысился на 3,8; 3,0 и 2,2 %, на 10 день – на 7,9; 8,7; 5,4 %, на 15 день – на 11,1; 13,8; 13,7 %, соответственно.

Иммунный ответ на введение тироксина нашел отражение и в уровне Т-, В- клеток и их субпопуляций.

Очень показательно то, что введение гормона способствовало активизации Т – клеточного иммунитета. Через 5 дней после инъекции гормона произошло увеличение числа Т – лимфоцитов, продолжавшееся и в последующие наблюдаемые периоды, достигшее максимальных величин к концу эксперимента: 0,81 в начале эксперимента, против 0,63×10⁹/л – в конце.

Введение тироксина отразилось и на концентрации субпопуляций Т – клеток. При снижении уровня Т- супрессоров, произошло заметное увеличение Т – хелперов, отразившееся на увеличении цифровых значений иммунорегуляторного индекса. Так, к концу эксперимента в периферической крови опытных ягнят циркулировало Т – супрессоров 0,17×10⁹/л, Т – хелперов – 0,28×10⁹/л, обусловивших 1,64 величину иммунорегуляторного индекса в конце эксперимента, против 0,22; 0,21×10⁹/л и 1,05 – в начале эксперимента.

Заметны сдвиги и в активации В – клеточного иммунитета. К концу эксперимента произошло увеличение этих иммунокомпетентных клеток на 17,2 %. Достоверных изменений в количестве циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в периферической крови опытных животных в первые 15 дней эксперимента не наблюдалось. Однако, к концу эксперимента содержание ЦИК оказалось на 25,7 % меньше, чем до введения гормона.

Полученные данные позволили научно обосновать возможность при-менения гормона тироксина в качестве профилактики недостаточности функциональной деятельности щитовидной железы.

Литература.

1. Виноградов А.П. Проблемы биогеохимической экологии организмов /А.П. Виноградов, В.В. Ковальский. - М. : Наука, 1974.-270с.

2. Дибирова А.П. Содержание йода в почвах Дагестана /А.П. Дибирова, А.Б. Салманов //Почвоведение, 2004.-№5.- С.546-550.

3. Дмитриченко А.П. Йод в кормлении сельскохозяйственных животных /А.П. Дмитриченко //Биологическая роль йода.- М. : Колос, 1972.- С.59-73.

4. Кузнецов С. Микроэлементы в кормлении животных /С. Кузнецов, А. Кузнецов //Животноводство России, 2003.-№3. – С.16-18.

5. Медвецкий Н.С. Геохимическая экология /Н.С. Медвецкий. - М. : Наука, 1974.- 280с.

6. Радченков В.П. Эндокринная регуляция роста и продуктивности сельскохозяйственных животных /В.П. Радченков, В.А. Матвеев, Е.В. Бутров, Е.И. Буркова. - М. : Агропромиздат, 1986. -384с.

7. Сает Ю.А. Биогеохимическое районирование и геохимическая экология /Ю.А. Сает, Б.А. Ревич, Р.С. Смирнова.- М. : Наука, 1985.-133с.