К.в.н. Кочетова О.В., д.в.н. Татарникова Н.А.

Пермская государственная сельскохозяйственная академия,Россия

Деструктивные изменения тканей гемато-энцефалического барьера при хламидиозе животных.

Физиологические механизмы, способные предохранить клетки, органы и весь организм от повреждающего воздействия, регулирующие и защищающие относительное постоянство состава и свойств непосредственной внутренней среды клеток, тканей и органов были названы Л.С.Штерн (1967) гисто-гематическими барьерами. При патологии барьерная функция организма перестраивается, резистентность гисто-гематических барьеров повышается или снижается, что влечет за собой изменение их проницаемости. Изучение проблемы гисто-гематических барьеров началось с гемато-энцефалического барьера. Исследователями школы Л.С. Штерн (1967) было выявлено, что этот барьер выполняет многообразные функции, в том числе определяет избирательность и проникновение веществ из крови в головной мозг и обратное прохождение того или иного вещества. Он должен быть полноценным, то есть проницаемым для жизненно необходимых веществ и не проницаемым для чуждых клетке метаболитов. Основным структурным элементом гемато-энцефалического барьера следует считать стенку капилляра, а точнее базальную мембрану, являющуюся основной линией атаки через которую проходят вещества из крови в ткани мозга (Дроздова Л.И., Татарникова Н.А. 2003).

В этой связи, дальнейшее углубленное изучение морфологического субстрата гемато-энцефалического барьера является важным этапом при выяснении различных сторон патогенеза ряда заболеваний и, в первую очередь, хламидиоза, при котором у животных развивается неврологическая симптоматика.

Проведенные нами морфологические и ультраструктурные исследования тканей головного мозга при спонтанном и экспериментальном хламидиозе животных позволили установить, что хламидии нарушают барьерные функции эндотелия, который внутри кровеносных сосудов формирует полупроницаемый барьер между содержимым сосудов и окружающими их тканями. В норме эндотелиальные клетки плотно прилегают друг к другу и слабо взаимодействуют с клетками, циркулирующими в крови. Нахождение хламидий в стенке капилляров, приводит к гипертрофии эндотелиальных клеток (рисунки 1; 2). В результате этого процесса часть эндотелиоцитов слущивается в просвет сосудов и, разрушаясь, способствует генерализации инфекции.

Экспериментальное заражение крыс культурой хламидий Psittaci, возбудителем пситтакоза, штамма «Лори», показало, что в тканях головного мозга происходят дисциркуляторные и дистрофические изменения, возникающие в мягкой оболочке, на уровне сосудистых сплетений и в веществе мозга, а также прослеживается выраженный отек с отслоением оболочки от вещества мозга (рисунок 3;4). В сосудах мягкой мозговой оболочки отмечается избыточное кровенаполнение. Это касалось, в основном, капилляров и венозных сосудов. Стенки вен истончились, выглядели прерывистыми с наличием диастаза между эндотелиальными клетками, в результате чего развивался отек вокруг венозных сосудов (рисунок 5).

Также изменения затрагивают и стенки артерий, они утолщенны за счет гипертрофии, отека и плазматического пропитывания мышечной оболочки с распространением отека на периартериальную зону. Эндотелиальные клетки в состоянии очаговой десквамации с четким увеличением объема ядросодержащей части. В просветах сосудов стазы, на фоне выраженного полнокровия и формирование красных тромбов, что усугубило нарушения кровообращения на уровне мягкой мозговой оболочки..

Таким образом, повреждение стенок сосудов запускает целый ряд патологических процессов, среди которых следует отметить местные реакции, связанные с прямым воздействием на эндотелиальные клетки. Таким образом, вазопатическое действие хламидий является, практически, одним из основных звеньев патогенеза инфекции.

Литература:

1 Дроздова Л.И. ,Татарникова Н.А. Морфология гисто-гематических барьеров при хламидиозе свиней. Учебное пособие для студентов по специальности «Ветеринария». – Пермь, ПГСХА, 2003, 205.

2 Штерн Л.С. Развитие и регуляция гисто-гематических барьеров. М.: Наука,1967. С.– 192.

Рис. 1.Полушарие. Выраженный периваскулярный отек. Гибель глиальных клеток. Отек окружающей ткани. В просвете сосуда эритроциты и тромбоциты. Увеличение х 2800.

Рис. 2.Мягкая мозговая оболочка полушарий мозга. Отслоение оболочки от вещества мозга. Гематоксилин-эозин. х 40.

Рис. 3. Мягкая мозговая оболочка полушарий мозга Кровоизлияние в мягкую мозговую оболочку. Гематоксилин-эозин. х 40.

Рис. 4. Кора полушарий конечного мозга. Перикапиллярный отек, спадение просвета капилляра. Гематоксилин-эозин. х 40

Рис.5.Мягкая мозговая оболочка полушарий конечного мозга. Гипертрофия и плазмаррагия в мышечной стенке артерии. Гематоксилин-эозином. х 40.