Скляр Т.В, Крисенко О.В,
Вінніков А.І, Пономарьова Т.М, Гордієвич Ю.М. 
Дніпропетровський
національний університет ім.. Олеся Гончара
ДОСЛІДЖЕННЯ ПОШИРЕННЯ
ЗБУДНИКІВ ВНУТРІШНЬО ЛІКАРНЯНИХ ІНФЕКЦІЙ СЕРЕД ПАЦІЄНТІВ ХІРУРГІЧНОГО ПРОФІЛЮ
      В останні десятиліття внутрішньо
лікарняні інфекції стають все більш значущою проблемою охорони здоров’я, в
економічно розвинених країнах вони виникають у 5-10% пацієнтів, що значно
обтяжує перебіг основного захворювання, створюючи загрозу для життя хворого, а
також збільшує вартість лікування. Багато в чому це пов'язано з
демографічними зрушеннями (збільшення числа осіб похилого віку) та накопиченням
в популяції осіб підвищеного ризику (люди з хронічними захворюваннями,
інтоксикаціями).  
      Нозокоміальні інфекції - це інфекції, що
виникають у госпіталізованих пацієнтів після 48 годин лікування в стаціонарі,
ознак яких не було на момент надходження і при цьому пацієнти не знаходилися в
інкубаційному періоді інфекції. Актуальність цих інфекцій з'явилася й значно
зросла за останні 40-50 років, що за часом збіглося з розвитком анестезіології
та реаніматології, зі значним розширенням можливостей хірургічного лікування і
впровадженням нових інвазивних методів діагностики та лікування. Світовим
медичним співтовариством спрямовані значні зусилля на розробку заходів щодо
обмеження поширення, вдосконалення діагностики і лікування цих інфекцій. До теперішнього часу виділяється більше 30 нозологічних
форм нозокоміальних інфекцій. У зв'язку з цим
лікувальні і протиепідемічні заходи мають бути спрямовані в першу чергу на
попередження формування лікарняних ековарів і штамів, пригнічення їх в організмі хворого і ефективну
деконтамінацію в об'єктах лікарняного середовища [1, 3, 4 ].
      У зв'язку з цим, метою даної роботи було
вивчити біологічні властивості та антибіотикочутливість клінічних штамів р. Staphylococcus, E.сoli, Pseudomonas aeruginosa.
     
Об'єктом дослідження був матеріал, взятий у пацієнтів хірургічного
профілю, які знаходилися в післяопераційному періоді. Забір матеріалу
здійснювали стерильним ватним тампоном з раневих поверхонь. Тампон вводили
глибоко в рану, обережно обертаючи його, і зразу  переносили у стерильну пробірку. Усім хворим робили посів
раневого вмісту на наявність факультативно-анаеробних бактерій, аеробних
бактерій, грибів. Ступінь мікробної кількості визначали методом секторального
посіву на 5% кров'яний агар, молочно-жовточно-сольовий агар, молочно-сольовий
агар, жовтково-сольовий агар, середовище Чепмена; посіву на середовище Сіммонса, Лєвіна; посіву на м'ясо-пептонний
бульйон, середовище Плоскірєва, а також проводили тест Хью-Лейфсона.
      Видову ідентифікацію мікроорганізмів
проводили за загальноприйнятими методиками. Вивчення мікроценозу раневого
вмісту здійснювали за допомогою мікроскопії мазків, пофарбованих по Граму. З
вирослих колоній одержували чисті культури мікроорганізмів й ідентифікували їх
загальноприйнятими методами по морфологічним, культуральним, біохімічним й
іншим властивостям, що дозволяють віднести їх до того або іншого роду або виду
[1,6]. 
      Чутливість до антибіотиків визначали за
допомогою диск-дифузійного методу з використанням стандартних дисків
промислового виробництва.       
     
У 37, із 45 обстежених пацієнтів були виділені мікроорганізми р. Staphylococcus, Escherichia coli, P. аeruginosa, наявність яких підтверджена бактеріологічним
методом.
      У 13 пацієнтів був виявлений стафілокок
виду S. aureus (золотистий стафілокок), у 5 пацієнтів - S. epidermidis (епідермальний стафілокок); у 9 пацієнтів виявлено P. аeruginosa і у 7 пацієнтів - Escherichia coli. Також у 3 пацієнтів спостерігалася комбінована інфекція: у
першому випадку, при культуральному дослідженні S. aureus був асоційований з Escherichia coli, у другому випадку S. aureus був асоційования з P. аeruginosa, а в треьому випадку S. epidermidis був асоційований з Escherichia coli. Таким чином, в результаті дослідження
видно, що найбільш часто в пацієнтів з гнійними ранами виділяли S. aureus, що склало 37%, бактерії роду  P. аeruginosa зустрічалися в 25%, E. сoli – в 23% та S. epidermidis – в 15%.
      Поява полірезистентних штамів
мікроорганізмів значною мірою обмежує терапевтичні можливості. Підвищення
частоти розвитку інфекцій, викликаних полірезистентними штамами, відбувається
внаслідок утворення нових механізмів резистентності, клонального поширення
резистентних штамів і обміну генами резистентності між мікроорганізмами, навіть
такими, які філогенетично відрізняються один від одного. Резистентність
бактерій до антибіотиків і хіміопрепаратів може виникати внаслідок:
ензиматичної інактивації антибіотика (бета-лактамні антибіотики), його
модифікації (аміноглікозіди), зміною місця дії (хінолони, макроліди), порушення
проникності клітинної стінки для антибіотика (карбопенеми, аміноглікозиди) або
активного виділення антибіотика із клітин (хінолони, тетрацикліни, макроліди)
[2, 5].
      Відомо, що деякі штами
стафілококів, зокрема золотисті, високочутливі до антибіотиків різних класів;
для цих мікроорганізмів характерна природна стійкість до аміноглікозидів і
формування стійкості, що варіює в широких межах, до тетрациклінів.Культуральне
дослідження дозволить визначити родову й видову приналежність мікрооргнанізмів,
дати їхню кількісну характеристику й установити чутливість до антибактеріальних
препаратів.
Таблиця 1. Показники чутливості до антибіотиків клінічних
штамів стафілококів (%)
|     
                                       
  Антибіотик | S. aureus (n =
  15) | S. еpidermidis (n =
  6) | ||||
| R | RS | S | R | RS | S | |
| Цефазолін | - | 6,7 | 93,3 | - | - | 100 | 
| Ципрофлоксацин | - | 13,3 | 86,7 | - | 16,7 | 83,3 | 
| Лінкоміцин | 100 | - | - | 100 | - | - | 
| Амікацин | 100 | - | - | 100 | - | - | 
| Тетрациклін | 73,3 | 20,0 | 6,7 | 66,7 | 33,3 | - | 
| Рифампіцин | 46,7 | 46,7 | 6,6 | 33,3 | 50,0 | 16,7 | 
| Норфлоксацин | 40 | 13,3 | 46,7 | 33,3 | 66,7 | - | 
| Доксициклін | 13,3 | 60,0 | 26,7 | 16,7 | 50,0 | 33,3 | 
      Як ми бачимо з таблиці 1, всі
виділені штами р. Staphylococcus, характеризувалися стійкістю до лінкоміцину та амікацину.
Всі штами стафілококів були чутливими до фторхінолонів та цефалоспоринів I покоління. Найбільш ефективним проти
всіх виділених збудників виявився цефазолін, а лінкоміцин був найбільш
неефективним, відносно до інших антибіотиків, до нього стафілококи не проявляли
чутливості.
Таблиця 2.
Показники чутливості до антибіотиків клінічних штамів ешеріхій
|     Антибіотик | E. coli  (n = 9) | ||
| R | RS | S | |
| Рифампіцин | 100 | - | - | 
| Ампіцилін | 88,8 | 11,2 | - | 
| Цефуроксим | 88,8 | - | 11,2 | 
| Цефазолін | 77,7 | - | 22,3 | 
| Цефотаксим | 77,7 | 11,2 | 11,1 | 
| Гентаміцин | 67 | - | 33 | 
| Ципрофлоксацин | 67 | - | 33 | 
| Канаміцин | 55,5 | 11,2 | 33,3 | 
| Цефтазидим | 44,4 | 11,2 | 44,4 | 
| Цефтріаксон | 33,3 | 11,2 | 55,5 | 
| Меропенем | 11,2 | - | 88,8 | 
 
 
      
 
      
 
 
 
 
 
 
 
 
      Як ми бачимо з
таблиці 2, всі виділені штами E. сoli, характеризувалися стійкістю до
рифампіцину. Найбільш ефективним проти всіх виділених збудників виявився
меропенем, а рифампіцин був найбільш неефективним, відносно до інших
антибіотиків, до нього ешеріхії не прявляли чутливості.
      У результаті
проведеного дослідження – визначення чутливості ешеріхій до антибіотиків
одержали наступні результати: мали високу чутливість до меропенему (88,8%), також проявляли чутливість до цефтріаксону (55,5%) і цефтазидиму
(44,4%). У той же час 100% штамів були стійкі до рифампіцину, 88,8% - до
ампіциліну та цефуроксиму, 77,7% - цефазоліну та цефотаксиму, 67% - до
гентаміцину та ципрофлоксацину, 55% - до канаміцину.
      Останнім
часом спостерігається зріст резистентності до цефалоспоринів 3-го покоління у
ешеріхій, тому виникає практична необхідність виявлення продукції
β-лактамаз розширеного спектру дії у таких полірезистентних бактерій.
    Таблиця
3. Показники чутливості до антибіотиків клінічних штамів псевдомонад (%)
|     
                                                         | P. aeruginosa (n =
  10) | ||
| Антибіотики: | R | RS | S | 
| Цефазолін | 100 | - | - | 
| Цефтріаксон | 100 | - | - | 
| Канаміцин | 100 | - | - | 
| Ампіцилін | 100 | - | - | 
| Цефотаксим | 90 | - | 10 | 
| Цефтазидим | 80 | - | 20 | 
| Амікацин | 30 | 40 | 30 | 
| Гентаміцин | 30 | 10 | 60 | 
| Ципрофлоксацин | 30 | 10 | 60 | 
| Меропенем | - | 10 | 90 | 
      Як ми бачимо з таблиці 3, всі виділені штами р. P. аeruginosa, характеризувалися стійкістю до цефазоліну,
цефтріаксону, канаміцину та ампіциліну; чутливими були до меропенему.
      У результаті проведеного дослідження – визначення чутливості
псевдомонад до антибіотиків одержали наступні результати: мали високу
чутливість до меропенему (90%), також проявляли чутливість до ципрофлоксацину (60%) і
гентаміцину (60%). У той же час 100% штамів були стійкі до цефазоліну, цефтріаксону, канаміцину та ампіциліну,
90% - до цефотаксиму, 80% - цефтазидиму, 30% - до амікацину. 
      Отже, у результаті проведеного
дослідження
показано, що при обстеженні 45 пацієнтів з гнійно-запальними захворюваннями у
37 з них були виділені такі штами: S. aureus склав 37%, бактерії роду  P. аeruginosa - 25%, E. сoli - 23% та S. epidermidis - 15%. Визначено
чутливість стафілококів до антибіотиків: 
S. аureus проявляв високу чутливість до цефалоспорину I покоління
– цефазоліну - 93,3%, ципрофлоксацину – 86,7%; S. еpidermidis мав високу чутливість до
цефазоліну - 100%, ципрофлоксацину - 83,8%. Всі штами стафілокока на 100% були
стійкими до лінкоміцину та амікацину. Ешеріхії
мали високу чутливість до меропенему (88,8%), також проявляли
чутливість до цефтріаксону (55,5%) і цефтазидиму (44,4%), 100% штамів були
стійкі до рифампіцину, 88,8% - до ампіциліну та цефуроксиму. Псевдомонади мали високу чутливість до меропенему (90%),
також проявляли чутливість до ципрофлоксацину (60%) і гентаміцину (60%). У той
же час 100% штамів були стійкі до цефазоліну, цефтріаксону,
канаміцину та ампіциліну, 90% - до цефотаксиму, 80% -
цефтазидиму, 30% - до амікацину. 
 
Література:
1.    
Медицинская
микробиология / Под ред. акад. РАМН В.И. Покровского. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. -
 756 с. 
2.    
Гудкова Є.І., Адарченко А.А., Собєщук О. П. та ін. // Інфекція і імунітет.
- Мн., 1999. - С. 215-219.  15.  
3.    
Єрохін І.А. // Вісник хірургії ім. І.І.Грекова. - 1998. - Т. 157, № 2. - С.
87-94.
4.     Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А., Лапшина И.Ю., Гельфанд Е.Б.,
Белоцерковский Б.З. Нозокомиальная инфекция в интенсивной терапии. Анестезиология и реаниматология. - 1997; 3: 4-8.
5.     Саєнко В.Ф., Десятерик В.И., Перцева Т.А., Кривицький
Ю.М., Шапо-валюк В.В. Сепсис і нозокоміальна інфекція. - Кривий Ріг: Мінерал,
2002. - 226 с.
6.    
Горшевникова
Є.В. Особливості збудників гнійно-септичної хірургічної інфекції та їх
антибіотикорезистентність. //Клінічна антибіотикотерапія. - 1999. - №1.,
С.41-43.