Медицина/7. Клиническая медицина
к.м.н. Вовк К.В., к.м.н. Сокруто О.В.,
д.м.н. Николенко Е.Я., к.м.н. Летик И.В.*
Харьковский национальный университет им. В.Н. Каразина
*Харьковский национальный медицинский университет
Применение урапидила в лечении гипертензивных кризов в практике
семейного врача
Гипертензивный криз (ГК) – угрожающее жизни событие,
которое требует неотложной медицинской помощи, снижения артериального давления
в целях предотвращения или уменьшения повреждения органов-мишеней. Риску подвержены
такие органы, как сердце, головной мозг, магистральные сосуды (аорта) и почки.
Препараты, применяемые для лечения ГК, должны действовать быстро, но
предсказуемо, с минимальным побочным эффектом. Парентеральные методы терапии
ГК, такие как нитропруссид, нитроглицерин и др. Однако существуют две важные
проблемы, связанные с этими мощными вазодилятаторами: тяжелая гипотензия и
рефлекторная тахикардия.
Антагонисты α1-адренорецепторов обладают гипотензивным эффектом, во многом
сходным с таковым у других антигипертензивных средств [1]. В ряде исследований было показано, что
назначение α-блокаторов
в качестве дополнительной терапии приводило к эффективному снижению АД у
пациентов с неадекватно контролируемой гипертензией [2]. Помимо влияния на АД α-блокаторы обладают и
другими положительными эффектами — улучшают липидный профиль и метаболизм
глюкозы, уменьшают симптомы доброкачественной гиперплазии простаты (ДГП) [3]. Эти эффекты могут иметь особое значение
для многих пациентов, особенно в пожилом возрасте.
Урапидил – новый селективныый агонист
α1-адренорецепротов, приводящий к периферической вазодилятацции
без возникновения реактивной тахикардии в связи с тем, что является
антагонистом центральных серотониновых рецепторов (5-HT1A). Агонистический эффект урапидила (Эбрантила) на
5HT1A-рецепторы приводит к снижению импульсной активности серотонинергических
нейронов, что ингибирует их возбуждающие входы к симпатическим нейронам.
Подобная ингибиция снижает активность симпатической нервной системы на уровне
рецепторов [4].
Помимо внесения вклада в снижение периферического сопротивления, снижение
симпатического тонуса подавляет развитие рефлекторной тахикардии, часто
сопровождающей вазодилатационную терапию [5].
Проанализировано тринадцать обращений
пациентов с артериальной гипертензией, у которых был диагностирован ГК на
приеме в отделении семейной медицины городской поликлиники № 26 г. Харькова. Случаями
вовлечения органов-мишеней и связанными с этим клиническими проявлениями в
анамнензе были: гипертоническая энцефалопатия (7 случаев), инсульт (4 случая),
расслаивающая аневризма (2 случая) и 1 случай травмы головы, ассоциированной с
ГК. Окончательные диагнозы были согласованы с предварительно установленными при
первичном контакте во всех 13 случаях. Уровень АД составил в среднем при ГК 191±9,2/114±5,7
мм рт.ст., частота сердечных сокращений (ЧСС) - 91±7,3 уд/мин. Клинические и
ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка (ЛЖ; тахи- или брадикардия,
эстрасистолия; акцент и расщепления II тона над аортой; признаки систолической
перегрузки ЛЖ на ЭКГ имели место у всех больных.
Эффективность урапидила, определяемая как
снижение диастолического артериального давления (ДАД) > 20% от базальных
значений на 15-й и 20-й минуте, была высокой в 88% случаев. Девяти пациентам (69%)
урапидил был введен однократно внутривенно болюсно в дозе 25 мг. В 90% случаев
лечение прекращали после указанной начальной дозы, поскольку получали приемлемые
клинические результаты; в двух случаях больные были направлены в стационар в
связи с ухудшением состояния.
Симптоматическая гипотензия, либо
внезапное и существенное падение артериального давления может быть нередким
побочным эффектом ряда антигипертензивных препаратов. В нашем случае урапидил
не вызывал значимой гипотензии. Рефлекторная тахикардия является
распространенным побочным эффектом парентеральных вазодилятаторов. Этот
гемодинамический эффект противодействует потенциальным преимуществам указанных
препаратов при острых коронарных синдромах и расслаивающей аневризме. В нашем
исследовании у всех пациентов наблюдалось снижение ЧСС.
В
заключение необходимо отметить, что в соответствии с результатами нашего
исследования урапидил является новым полезным, эффективным и безопасным
антигипертензивным препаратом в лечении ГК в условиях догоспитального этапа
медицинской помощи. Урапидил снижает показатели ДАД, САД и СрАД в течение
первых 10 мин на протяжении как минимум 20 мин при использовании в дозах от 25
до 50 мг. Урапидил не вызывает клинически существенных побочных эффектов,
особенно гипотензию.
Литература
1. Tepel M, Zidek
W: Hypertensive crisis: Pathophysiology, treatment and handling of
complications. Kidney Int 1998. – V. – P. – 64 - 68.
2. Grossman E, Irani AN, Messerii FH: Comparative tolerability profile of
hypertensive crisis treatments. Drug Saf 1998;19:99-122
3. Hirschl MM,
Binder M, Bur A, et al: Safety and efficacy of urapidil and sodium
nitroprusside in the treatment of hypertensive emergencies. Intensive Care Med
1997;23:885-888
4. Wacker J, Werner
P, Walter-Sack I, et al: Treatment of hypertension in patients with
pre-eclampsia: A prospective parallel-group study comparing dihydralazine with
urapidil. Nephrol Dial Transplant 1998; 13:318-325
5. Dooley M, Goa KL:
Urapidil. A reappraisal of its use in the management of hypertension. Drugs
1998;56:929-955