Резко прогрессирующий рост заболеваний связанных с метаболистическими нарушениями в костной ткани (остеопороз), имеющих, к сожалению, тенденцию к «омоложению» [4,10,11,15] по мнению экспертов ВОЗ принадлежит третье место после сердечно-сосудистых и сахарного диабета. Западные специалисты уже употребляют термин «тихая эпидемия».
У человека, в среднем, до 20-летнего возраста происходит рост скелета, сопровождающийся нарастанием костной массы, а в дальнейшем подвергается постоянной перестройке с удалением старой кости и созидание новой, т.е. происходит «ремоделирование», причем этот процесс обновления кости на данном участке обычно протекает в течении приблизительно 90 дней [2]. Минеральный, а отчасти и белковый обмены в костной ткани находятся в динамическом равновесии с кровью и регулируются эндокринными и местными паракринными факторами [12]. Паратиреоидный гормон, активная форма витамина Д (кальцитрол) стимулирует резорбцию кости, а кальцитонин (КТ) подавляет ее [1].
В последующих возрастах закономерно, но индивидуально, начинается
старение организма человека [13, 19] с неуклонным изменением формы,
балочно-трабекулярной структуры и биохимического состава костной ткани [13],
т.е. «привычностью» течения обменных процессов и является одной из форм
приспособленности индивидуума к необходимым условиям существования и является
следствием общей клеточной возрастной инволюции.
В настоящее время для оценки состояния веществ в костной системе
используются ряд клинических и лабораторных методов. Наиболее точным, пожалуй,
является гистоморфометрия биопсийных образцов, но, к сожалению, он отражает
лишь локальные изменения костной ткани, в добавок он инвазивный. Наиболее
перспективны биохимические методики, к сожалению, выполнимые только с
нескольких НИИ [2, 7].
В нашей рутинной практике информативным остается ренгенографический,
позволяющий оценить лишь общее состояние костной ткани с точки зрения изменения
структуры в динамике, изменения метаболизма в ней от анализа ускользает.
Так называемый старческий
остеопороз, по данным ренгенографии, характеризуется сужением эпифизов и
диафиза трубчатых костей, снижением высоты тел позвонков, истончением
компактного и разрежением губчатого вещества, перестройкой балочной система,
субхондральным склерозом, изменением рельефа суставных поверхностей и
увеличением их размеров, истончением суставного хряща (высота суставной щели),
образованием остеофитов в местах прикрепления мышц. Эти возрастные изменения
отличаются длительностью и универсальностью.
По единодушному мнению большинства исследователей старость не является
болезнью (не затрагивая вопроса преждевременного старения), это закономерное
развитие, этап развития живой материи, форма бытия. Следовательно, старческого
остеопороза нет, есть «возрастной остеопороз»[13]. В любом периоде жизни
человека костная ткань, как составная часть единого организма, на любую
чужеродную информацию отвечает изменением ремоделирования своей структуры с
преобладанием разрушения или созидания.
Ремоделированием костной структуры с преобладанием разрушения является
остеопороз [18], имеющий универсальный характер и развивающийся по одним и тем
же законам при многих патологических состояниях организма. Вместе с
органической частью костной ткани при остеопорозе рассасывается и ее
минеральный состав. Только из-за убыли минерального компонента и определяется
картина ререфинации, поскольку на ренгенограммах костный рисунок, как и сама
кость в целом, обусловлена в основном минеральным составом кости.
Сам факт обнаружения остеопороза свидетельствует о дистрофическом
состоянии костной системы и первые его проявления возможно заметить лишь после
потери костной субстанции около 20% [14]. Биологической моделью для изучения
эволюции остеопороза является развитие костно-туберкулезного процесса с его
ранними проявлениями клинических симптомов, медленное по времени их нарастание,
доступность ренгенографического контроля. К настоящему времени выяснилось, что
того диагностического значения, придаваемого остеопорозу в былые времена, он не
имеет [16].
Но своевременная и надежная диагностика остеопороза играет существенную
роль при определении давности и тяжести заболевания, помогает оценки течения
заболевания, эффективности лечебных мероприятий, отдаленных результатов,
объективно и красноречиво свидетельствует о изменении функции и ограничения
трудоспособности организма в целом или отдельной конечности. А разделив
эволюцию остеопороза на фазы, чему не уделяется должного внимания, можно терапевтически воздействовать в ту или
иную сторону его развития.
Динамичные десятилетние наблюдения над тысячами больных
костно-суставным туберкулезом в
возрастном диапазоне от 7 до 87 лет (спондилитов 32,8%, кокситов – 27%,
гонитов 11%, множественных локализаций –
10,8% и так называемых редких локализаций – 12,4%), позволяют нам высказать
мнение по затронутому явлению. Мы понимаем, что все наблюдаемые люди не
одинаковы по своей внутренней генетической структуре и характер регулируемых
изменений у них различен, но все же суммация наблюдаемых явлений позволяет
выделить похожесть протекающих у них процессов в определенные группы.
В ренгенологии принято различать два вида остеопороза – 1) Пятнистый,
или так называемый пегий осторопороз и 2) Равномерный. Эти названия говорят о
характерных признаках для каждого из них.
По нашему мнению эволюцию остеопороза стоит разделить на фазы, учитывая
единство всех процессов в организме.
1. Очаговый, пятнистый или пегий остеопороз.
Ренгенолографически остеопороз раньше распознается в спонгиозной ткани,
где из-за сетчатого расположения костных трабекул определить их исчезновение
легче чем в кортикальном слое, где костные элементы сближены, кость плотная,
исчезновение единичных костных пластин заметить труднее. Когда эти дефекты
исчезновения пластин достигают 1-2 мм они определяются на ренгенограмме.
Следовательно, после ренгенолатентного периода, костный рисунок теряет свой
равномерный характер и благодаря единичным, а чаще множественным (зависимо от
времени) овально-круглой формы, размером 2-4 мм, иногда даже до 8 мм, с
размытыми контурами, участкам разрушения, чередующиеся с участками относительно
неизмененной кости, приобретает пятнистый, пегий вид. Здесь нельзя спутать данную ренгенокартину с «ватным рисунком»
опухолевой природы. Отдельные костные пластинки губчатого вещества кости
истончаются, исчезают, а по линиям нагрузки могут показаться даже утолщенными,
расстояние между ними увеличивается. Так возникает демонстративный характерный
признак остеопороза – широко петлистый ячеистый костный рисунок – своеобраная
широкопетлистая костная сеточка. Кортикальный слой остается неизменным. В
случаях костного туберкулеза пегая фаза остеопороза появляется при подходе
очага деструкции к капсуле сустава [5] и неизбежно с началом артритической
фазы. Расцвет его ренгенографической картины ярко выявляется через 10-12 суток,
в некоторых случаях она остается стойкой в течении месяцев не меняя своего
вида.
2. Слоистый остеопороз.
Прозрачность кости остается прежней, пятнистость исчезает, костные
балки прослеживаются в основном по направлениям физиологической нагрузки,
расстояния между ними заметно увеличены; кортикальный слой приобретает
продольную исчерченность или слоистость, последняя особенно заметна со стороны
костно-мозговой полости, которая расширяется. В отдельных случаях, которые удается
уловить, кость слагается как бы из отдельных тонких продольных полос. В свое
время аналогичную картину описал С.А. Рейнберг, причисляя ее к пятнистому
остеопорозу.
Выше описанную картину остеопороза нам удалось улавливать у пациентов в
возрасте от 20 до 50 лет в трубчатых костях и в единичных случаях в костях
стопы. Обычно им охвачена кинематическая пара, и через 2-3 недели появляется
новая рентгенографическая картина.
3. Диффузный, равномерный, стеклянный остеопороз.
Кость приобретает диффузно-прозрачный вид и состоит из редких, очень
тонких, нежных, едва заметных пластинок, разъединенных широкими промежутками.
Кортикальный слой тонкий и нежный, как бы нарисованный карандашом, на
однородном сером фоне. В исключительно редких случаях, характерных для плечевой
кости, остеопороз может быть таким, что виден только тонкий контур
кортикального слоя (контурное изображение кости на сером фоне мягких тканей).
Диффузный остеопороз наблюдается от детского до 50-летнего возраста и
наибольшим проявлением, в том числе и в позвоночнике, в пубертатном возрасте.
Равномерный остеопороз распространяется на всю кинематическую систему. В
возрасте за 50 лет остеопороза мы не заметили туберкулезный деструктивный
процесс разыгрывается на фоне «остеохондроза» и даже с элементами уплотнения
рядом лежащих костных участков, в том числе пораженных и смежных телах
позвонков.
С уменьшением, и тем более с прекращением потока инородной информации
организм восстанавливается свои структуры. Архитектоника костного вещества,
расположение, толщина, направление костных балок подчиняется известным законам
механики, подчиняясь общему принципу – идеалу строителей – достичь максимальной
прочность при минимальной затрете материала. Статическая перестройка кости
является всегда приспособлением к новым изменившимся условиям нагрузки. Эти
изменения наиболее рельефно выражены при утрате функции двигательного сегмента
(анкилозы) и особо наглядно при условии нарушения артикуло-трохантерной
дистанции. С.А. Рейнберг называет вновь образовавшуюся структуру кости
«гипертрофический пороз», но так как она динамична, лучше назвать репаративнй
остеопороз.
4. Репаративный остеопороз.
А. Трабекулярный остеопороз. Костные балки по которым проходят основные
силовые траектории (статико-динамические) резко и значительно утолщаются,
уплотняются, порой достигая толщины кортикального слоя. Между ними, как
правило, под различным углом образуются распорки.
Б. Кистоподобный остеопороз. Костные балки вне силовых траекторий, к
примеру большого вертела, наружных сегментов мыщелков бедренной и больше
берцовой костей при анкилозе тазобедренного сустава, исчезают. Но, от основных
функционально нагружаемых к кортикальному слою образуются плотные, тонкие
балки-распорки, разделенные различного размера округло-овальной формы
костоподобными ячейками.
Следовательно – остеопороз процесс не только фатально-динамичный, но в
известной мере и обратимый, в пределах реадаптации организма. Обнаружение его
возможно при утере костной субстанции около 20%, а при динамическом учете,
чтобы четко стала заметна градация ренгенографической картины при равных
физико-технических условиях, убыль или прибыль костного вещества должны быть не
менее 10% [7,14].
Наблюдая десятилетия эволюцию костной структуры мы не встретили
патологических переломов. Следовательно, остеопороз это еще не снижение
прочности кости, по-видимому, это ее приспособление с точки зрения лучшей
выносливости к новым условиям жизнедеятельности организма.
Литература
1. Бауман В.К. Биохимия и физиология витамина Д. Рига, 1959.
2. Головач
І.Ю. Остеопороз у практиці лікаря-інтерніста. Medicus Amicus. 4. 2004. 8-10.
3. Головач І.Ю. Остеопороз у
практиці лікарі-інтерніста. Medicus Amicus. 5. 2004. 14-15.
4. Дамбахер М.А. Остеопороз и активные метаболиты витамина Д. Базель.
1996.
5. Зергенидзе Г.А., Жарков П.Л. Клиническая ренгенорадиология. М. 1984.
Т.3. 229-230.
6. Корчис А.А., Шевченко С.Д. Остеопороз. Клиника, диагностика,
профилактика, лечение. Харьковский медицинский журнал. 1. 97. 21-24.
7. Миненко Б.И., Боневоленский Д.С., Тищенина Р.С. Биохимические
показатели метаболических нарушений в костной ткани. Клиническая лабораторная
диагностика. Часть I. Резорбция кости. 1. 99. 8-11.
Часть II. Образование кости 4.99. 11-17.
8. Насонов Е.Л. Остеопороз. Стандарты диагностики и лечения. Consilium medicum. Т.3. № 9. 2001.
9. Нейко Є.М., Головач І.Ю. Bitamin D
та його
активні метаболіти: патогенетичні основи застосування при вторинному
остеопорозі. Проблеми остеології. Т.3 №1. 2000.
10. Остеопороз в Европе: план действия. Отчет консультативного совета по
остеопорозу Европейского союза. Клин. фармакология и терапия. № 13.(1).2004.
11. Повознюк В.В. Эпидемиология остеопороза на Украине. Мед. вести. №
2.1997.
13. Подрушняк Е.П. Возрастные изменения суставов человека. Киев. 1972.
14. Рейнберг С.А.
Ренгенодиагностика заболеваний костей и суставов. М. 1964. Т.1.
15. Рожинская Л.Я. Системный остеопороз. Издатель Макеев. 2000.
16. Советова Н.А., Некачалова А.З., Савин И.Б., Митусова Г.М. Принципы
лучевой диагностики в клинике костно-суставного туберкулеза. Травматология и
ортопедия Росии. 36-38.
17. Bourliere F. Старение и старость. М. Издательство иностранной
литературы. 1962.
18. Chattopadhyay N., Mithal
A., Brown E. Endocrine Rev. 1996. Vol. 17-p.289-304.
19. Hochberg M.C. Preventing
fractures in postmenopausal women with osteoporosis. Areview of recent
controlled trials of antiresorpitive agents. Drugs Aging, Vol. 17. № 4 (2000).
20. Wehren L.E., Hosking D.,
Hochberg M.C. Putting evidence-based medicine into clinical practice comparing
anti-resorptive agents for the treatment of osteoporosis. Curr. Med Res Opin.
Vol. 20. № 4 (2004).