Медицина/1. Акушерство и гинекология

Сулима А. Н., Романец В. Н., Рыбалка А. Н., Баскаков П. Н.

Крымский государственный медицинский университет им. С. И. Георгиевского, кафедра акушерства, гинекологии и перинатологии

(зав. – академик КАН, профессор Рыбалка А. Н.), г. Симферополь

Причины развития патологических состояний у плода и новорожденного при сахарном диабете матери

Проблема беременности при сахарном диабете существовала всегда, но в последнее время, в связи со значительным ростом числа больных и тенденцией к «омоложению» этого заболевания, становится особенно актуальной для эндокринологов, акушеров, педиатров, окулистов, невропатологов. По данным ВОЗ, число больных в мире превысило 100 миллионов человек, в Украине оно составляет около миллиона человек, среди которых более пяти тысяч детей [4].

Диабет матери негативно влияет на развитие плода, особенно у женщин с лабильным течением заболевания при частых эпизодах гипогликемии и кетоацидоза. Нередко формируются два симптомокомплекса – диабетическая эмбриопатия и фетопатия. К диабетической эмбриопатии относят пороки развития, возникающие в эмбриональном периоде (от момента нидации - 7-й день после оплодотворения до формирования плаценты - 75-й день внутриутробной жизни) и проявляющиеся врожденными пороками развития (ВПР) отдельных органов и систем, тератомами (эмбриоцитомами), спонтанными абортами. Диабетическая фетопатия – общее название болезней плода, возникающих с 76-го дня внутриутробной жизни (нередко упрощенно указывают – с 12-й недели внутриутробной жизни) до начала родов. Проявлением фетопатии являются задержка внутриутробного развития, неравномерность роста различных органов и систем, ВПР вследствие персистирования эмбриональных структур (например, кишечный свищ, открытые артериальный проток или овальное окно, очаги метанефрогенной бластомы в почке новорожденного) или эмбриональных щелей (расщелина губы, неба, позвоночника, уретры), сохранение первоначального расположения органов (крипторхизм), гипоплазии и дисплазии отдельных органов и тканей (гипопластическая дисплазия почек, олигонефрония, микроцефалия, гидроцефалия и др.), дыхательный дистресс-синдром, гипогликемия, полицитемия, гипербилирубинемия, гипокальциемия, гипокалиемия [2, 3, 4].

За последние годы значительно повысилась перинатальная выживаемость плода и в 90% беременностей у больных диабетом женщин и у 97% женщин без осложнений диабета можно ожидать благополучного исхода. Частота встречаемости ВПР при ПГД составляет от 6 до 12%, что в 2–5 раз чаще по сравнению с общей популяцией (2–3%). Однако ВПР до сих пор составляют основную проблему, являясь в 40% случаев причиной перинатальной смертности плода у женщин больных диабетом [1, 7].

Цель исследования: оценить, существует ли принципиальное отличие риска возникновения у новорожденных от матерей, страдающих диабетом, различных патологических состояний (диабетических эмбрио- и фетопатий) в зависимости от типа и течения диабета матери.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Материалом исследования явилось течение беременностей и родов у 38 женщин, страдающих диабетом и 38 их новорожденных. Пациентки были разделены на группы в зависимости от типа диабета:

· I группа – 20 пациенток, страдающих предгестационным диабетом (ПГД), проявившимся в юношеском возрасте (сахарный диабет 1 типа);

· II группа – 18 пациенток, страдающих гестационным диабетом (ГД), или диабетом беременных.

Течение диабета, на момент поступления в Крымское республиканское отделение экстрагенитальной патологии беременных, у всех обследуемых было среднетяжелым и тяжелым в стадии субкомпенсации и декомпенсации. Дозы получаемой инсулинотерапии составили от 24 до 72 ЕД/сутки. С целью коррекции гипергликемии все беременные использовали высокоочищенные человеческие инсулины.

В процессе работы применялись физикальные, лабораторные, ультразвуковые, гормональные, патологоанатомические и статистические методы исследования.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Анализ полученных данных, на наш взгляд, несколько противоречит и не совпадает со стандартным мнением и литературы.

По данным проведенного исследования диабетическая эмбриопатия была выявлена у 20,0% новорожденных от матерей, страдающих ПГД, и у 16,7% при ГД. Структура диабетической эмбриопатии у плодов и новорожденных от женщин с ПГД и ГД отмечалась разнообразием (рис. 1).

Рис. 1. Частота диабетической эмбриопатии у новорожденных

от матерей с ПГД и ГД.

При ПГД порок развития сердца в виде дефекта межжелудочковой перегородки отмечался у 10,0% детей, порок развития костно-мышечной системы (дисплазия тазобедренных суставов) - у 5,0% и порок развития желудочно-кишечного тракта (мегасигма) выявлен у 5,0% детей. При ГД только у 16,7% новорожденных выявлены различные пороки развития сердца. Полученные отличия согласуются с мнением многих авторов и подтверждают ведущий патогенетический механизм развития диабетической эмбриопатии – недостаточность инсулина и лабильностью суточного ритма глюкозы в крови, приводящие к частым гипогликемическим состояниям, нередко наблюдающимся при ПГД и в единичных случаях у беременных с ГД.

В связи с высоким процентом поражения сосудов при ПГД, что редко отмечается у беременных с ГД, чаще наблюдается изменение массы тела плода в виде диабетической макро- и микросомии, а также неравномерность роста различных органов и систем [5], что подтверждается полученными нами данными. Диабетическая макросомия наблюдалась при ПГД в 70,0% случаев, а при ГД – в 55,6%. Микросомия плода встречалась у 5,0% новорожденных в случае ПГД и у 16,7% при ГД (рис. 2).

Рис. 2. Частота встречаемости основных признаков диабетической фетопатии

у новорожденных от матерей с ПГД и ГД.

Частота развития респираторного дистресс-синдрома, исходя из полученных данных, была практически одинаковой, 35,0% и 38,9%, соответственно, в обеих сравниваемых группах. Похожая картина отмечалась при гипогликемических состояниях у новорожденных, 40,0% и 44,4% в обеих группах.

Остальные признаки диабетической фетопатии в виде полицитемии встречались у 30,0% новорожденных от матерей с ПГД и у 44,4% новорожденных от матерей с ГД; гипербилирубинемией страдали 45,0% новорожденных от матерей с ПГД и 33,3% от матерей с ГД; приступы гипокальциемии - 25,0% новорожденных при ПГД и 22,2% - с ГД.

Грубых пороков развития в виде анэнцефалии и акрании, а также голопрозэнцефали [6, 7] в нашем исследовании, в отличии от других авторов, выявлено не было, что видимо, связано со своевременным выявлением данных пороков при ультразвуковых скринингах в соответствующих сроках и прерыванием беременности, а также коррекцией течения диабета у матерей в критические сроки гестации.

ВЫВОДЫ

1. Риск возникновения у плода и новорожденного патологических состояний, обусловленных нарушением углеводного обмена матери, одинаков и существенно не зависит от типа диабета, но коррелирует с его течением и стадией компенсации, а именно с уровнем гликозилированного гемоглобина (HbA_lc).

2. Предгравидарной подготовке у женщин с нарушениями углеводного обмена должна быть отведена ведущая роль, основная цель которой сведение к минимуму риска нарушений у матери и плода, связанных с особенностями течения беременности и диабета при их сочетании, как медицинским персоналом, так и пациентками.

3. Только осознанное, целенаправленное и совместное преодоление трудностей, возникающих до и на различных этапах течения беременности у женщины, страдающей диабетом, позволит врачу и пациентке достичь основной цели – родить абсолютно нормального и здорового ребенка без ухудшения состояния здоровья матери.

Некоторая противоречивость полученных результатов с таковыми в литературе предопределяет необходимость продолжения исследования в этом направлении.

ЛИТЕРАТУРА

1. Евсюкова И. И., Кошелева Н. Г. Сахарный диабет: беременные и новорожденные. – СПб: Специальная литература, 1996. – 270 с.

2. Нисвандер К., Эванс А. Акушерство. Справочник Калифорнийского университета. Пер. с англ. – М., Практика, 1999. – 270 с.

3. Олейник В. А. Сахарный диабет и беременность. – Киев. РИА «Триумф». – 1998. – 34 с.

4. Солонець М. І. Цукровий діабет у вагітних // Лікування та діагностика. – 1998. - № 3. – С. 34.

5. Gestational diabetes mellitus: Position statement. Diabetes Care 1. – 1990. – Suppl. 13. – Vol. 5. – P. 45-49.

6. Michael Cohen M., Shiota Jr., Shiota K. Teratogenesis of Holoprosencephaly // American Journal of Medical Genetics. – 2002. – Vol. 109. – P. 1-15.

7. Reece E. A., Hobbins J. S. Diabetic embryopathy: pathogenesis, prenatal diagnosis and prevention // Obstet. Gynecol. Surv. - 1986. - Vol. 41. – P. 325–335.