Медицина/1. Акушерство и гинекология
Сулима А. Н., Романец В. Н., Рыбалка А. Н., Баскаков П. Н.
Крымский государственный медицинский университет им. С. И. Георгиевского,
кафедра акушерства, гинекологии и перинатологии
(зав. – академик КАН, профессор Рыбалка А. Н.), г. Симферополь
Причины развития патологических состояний у плода и
новорожденного при сахарном диабете матери
Проблема беременности при
сахарном диабете существовала всегда, но в последнее время, в связи со
значительным ростом числа больных и тенденцией к «омоложению» этого
заболевания, становится особенно актуальной для эндокринологов, акушеров,
педиатров, окулистов, невропатологов. По данным ВОЗ, число больных в мире
превысило 100 миллионов человек, в Украине оно составляет около миллиона человек,
среди которых более пяти тысяч детей [4].
Диабет матери негативно
влияет на развитие плода, особенно у женщин с лабильным течением заболевания
при частых эпизодах гипогликемии и кетоацидоза. Нередко формируются два
симптомокомплекса – диабетическая эмбриопатия и фетопатия. К диабетической эмбриопатии относят пороки
развития, возникающие в эмбриональном периоде (от момента нидации
- 7-й день после оплодотворения до формирования плаценты - 75-й день
внутриутробной жизни) и проявляющиеся врожденными пороками развития (ВПР)
отдельных органов и систем, тератомами (эмбриоцитомами), спонтанными абортами.
Диабетическая фетопатия –
общее название болезней плода, возникающих с 76-го дня внутриутробной жизни
(нередко упрощенно указывают – с 12-й недели внутриутробной жизни) до начала
родов. Проявлением фетопатии являются задержка внутриутробного развития,
неравномерность роста различных органов и систем, ВПР вследствие
персистирования эмбриональных структур (например, кишечный свищ, открытые
артериальный проток или овальное окно, очаги метанефрогенной бластомы в почке
новорожденного) или эмбриональных щелей (расщелина губы, неба, позвоночника,
уретры), сохранение первоначального расположения органов (крипторхизм),
гипоплазии и дисплазии отдельных органов и тканей (гипопластическая дисплазия
почек, олигонефрония, микроцефалия, гидроцефалия и др.), дыхательный
дистресс-синдром, гипогликемия, полицитемия, гипербилирубинемия,
гипокальциемия, гипокалиемия [2, 3, 4].
За последние годы
значительно повысилась перинатальная выживаемость плода и в 90% беременностей у
больных диабетом женщин и у 97% женщин без осложнений диабета можно ожидать
благополучного исхода. Частота встречаемости ВПР при ПГД составляет от 6 до
12%, что в 2–5 раз чаще по сравнению с общей популяцией (2–3%). Однако ВПР до
сих пор составляют основную проблему, являясь в 40% случаев причиной
перинатальной смертности плода у женщин больных диабетом [1, 7].
Цель исследования: оценить, существует ли принципиальное отличие риска
возникновения у новорожденных от матерей, страдающих диабетом, различных
патологических состояний (диабетических эмбрио- и фетопатий) в зависимости от
типа и течения диабета матери.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Материалом исследования
явилось течение беременностей и родов у 38 женщин, страдающих диабетом и 38 их
новорожденных. Пациентки были
разделены на группы в зависимости от типа диабета:
·
I
группа – 20 пациенток, страдающих предгестационным диабетом (ПГД), проявившимся
в юношеском возрасте (сахарный диабет 1 типа);
·
II
группа – 18 пациенток, страдающих гестационным диабетом (ГД), или диабетом
беременных.
Течение диабета, на
момент поступления в Крымское республиканское отделение экстрагенитальной
патологии беременных, у всех обследуемых было среднетяжелым и тяжелым в стадии
субкомпенсации и декомпенсации. Дозы получаемой инсулинотерапии составили от 24
до 72 ЕД/сутки. С целью коррекции гипергликемии все беременные использовали
высокоочищенные человеческие инсулины.
В процессе работы
применялись физикальные, лабораторные, ультразвуковые, гормональные,
патологоанатомические и статистические методы исследования.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ
ОБСУЖДЕНИЕ
Анализ полученных данных,
на наш взгляд, несколько противоречит и не совпадает со стандартным мнением и
литературы.
По данным проведенного
исследования диабетическая эмбриопатия была выявлена у 20,0% новорожденных от
матерей, страдающих ПГД, и у 16,7% при ГД. Структура диабетической эмбриопатии
у плодов и новорожденных от женщин с ПГД и ГД отмечалась разнообразием (рис.
1).
Рис. 1.
Частота диабетической эмбриопатии у новорожденных
от матерей с
ПГД и ГД.
При ПГД порок развития
сердца в виде дефекта межжелудочковой перегородки отмечался у 10,0% детей,
порок развития костно-мышечной системы (дисплазия тазобедренных суставов) - у
5,0% и порок развития желудочно-кишечного тракта (мегасигма) выявлен у 5,0%
детей. При ГД только у 16,7% новорожденных выявлены различные пороки развития
сердца. Полученные отличия согласуются с мнением многих авторов и подтверждают
ведущий патогенетический механизм развития диабетической эмбриопатии –
недостаточность инсулина и лабильностью суточного ритма глюкозы в крови,
приводящие к частым гипогликемическим состояниям, нередко наблюдающимся при ПГД
и в единичных случаях у беременных с ГД.
В связи с высоким
процентом поражения сосудов при ПГД, что редко отмечается у беременных с ГД,
чаще наблюдается изменение массы тела плода в виде диабетической макро- и
микросомии, а также неравномерность роста различных органов и систем [5], что
подтверждается полученными нами данными. Диабетическая макросомия наблюдалась
при ПГД в 70,0% случаев, а при ГД – в 55,6%. Микросомия плода встречалась у
5,0% новорожденных в случае ПГД и у 16,7% при ГД (рис. 2).
Рис. 2.
Частота встречаемости основных признаков диабетической фетопатии
у
новорожденных от матерей с ПГД и ГД.
Частота развития
респираторного дистресс-синдрома, исходя из полученных данных, была практически
одинаковой, 35,0% и 38,9%, соответственно, в обеих сравниваемых группах. Похожая
картина отмечалась при гипогликемических состояниях у новорожденных, 40,0% и
44,4% в обеих группах.
Остальные признаки
диабетической фетопатии в виде полицитемии встречались у 30,0% новорожденных от
матерей с ПГД и у 44,4% новорожденных от матерей с ГД; гипербилирубинемией
страдали 45,0% новорожденных от матерей с ПГД и 33,3% от матерей с ГД; приступы
гипокальциемии - 25,0% новорожденных при ПГД и 22,2% - с ГД.
Грубых пороков развития в
виде анэнцефалии и акрании, а также голопрозэнцефали [6, 7] в нашем исследовании, в отличии от
других авторов, выявлено не было, что видимо, связано со своевременным
выявлением данных пороков при ультразвуковых скринингах в соответствующих
сроках и прерыванием беременности, а также коррекцией течения диабета у матерей
в критические сроки гестации.
ВЫВОДЫ
1. Риск возникновения у
плода и новорожденного патологических состояний, обусловленных нарушением
углеводного обмена матери, одинаков и существенно не зависит от типа диабета,
но коррелирует с его течением и стадией компенсации, а именно с уровнем гликозилированного гемоглобина (HbAlc).
2. Предгравидарной
подготовке у женщин с нарушениями углеводного обмена должна быть отведена
ведущая роль, основная цель которой сведение к минимуму риска нарушений у
матери и плода, связанных с особенностями течения беременности и диабета при их
сочетании, как медицинским персоналом, так и пациентками.
3. Только осознанное,
целенаправленное и совместное преодоление трудностей, возникающих до и на
различных этапах течения беременности у женщины, страдающей диабетом, позволит
врачу и пациентке достичь основной цели – родить абсолютно нормального и
здорового ребенка без ухудшения состояния здоровья матери.
Некоторая
противоречивость полученных результатов с таковыми в литературе предопределяет
необходимость продолжения исследования в этом направлении.
ЛИТЕРАТУРА
1. Евсюкова И. И., Кошелева
Н. Г. Сахарный диабет: беременные и новорожденные. – СПб: Специальная
литература, 1996. – 270 с.
2. Нисвандер К., Эванс А.
Акушерство. Справочник Калифорнийского университета. Пер. с англ. – М.,
Практика, 1999. – 270 с.
3. Олейник В. А. Сахарный
диабет и беременность. – Киев. РИА «Триумф». – 1998. – 34 с.
4. Солонець
М. І. Цукровий діабет у вагітних // Лікування та
діагностика. – 1998. - № 3. – С. 34.
5. Gestational diabetes mellitus: Position
statement. Diabetes Care 1. – 1990. – Suppl. 13.
– Vol. 5. – P. 45-49.
6. Michael Cohen M., Shiota Jr., Shiota K. Teratogenesis of
Holoprosencephaly // American
Journal of Medical Genetics. – 2002. – Vol. 109. – P. 1-15.
7. Reece E. A., Hobbins
J. S.
Diabetic embryopathy: pathogenesis, prenatal diagnosis and prevention // Obstet.
Gynecol. Surv. - 1986. - Vol. 41. – P. 325–335.