Медицина/9 педиатрия
доцент Кабиева С.М.
Карагандинский государственный
медицинский университет
г. Караганда. Казахстан
Электрокардиографические признаки постгипоксических изменений
миокарда у новорожденных
Патология
сердечно-сосудистой системы у новорожденных, в патогенезе которой ведущее
значение принадлежит гипоксии, является одной из актуальных проблем педиатрии.
Перестройка метаболизма в условиях гипоксии
приводит к повреждению незрелых ферментных систем плода, что создает
предпосылки для возникновения дисфункции различных органов и систем. По
чувствительности к кислородному голоданию второе место после нервной системы
занимает сердечная мышца [1]. Поражения сердечно-сосудистой системы у новорожденных
тем чаще возникают и тем тяжелее протекают, чем длительнее была внутриутробная
гипоксия и чем тяжелее была асфиксия при рождении [2].
В результате
непосредственного воздействия гипоксии на организм плода и новорожденного
ребенка развивается каскад метаболических и микроциркуляторных патологических
реакций, приводящих к нарушениям энергетического обеспечения миокарда, вследствие
чего развивается ишемия миокарда и связанные с ней нарушения центральной гемодинамики
[3, 4].
Клиническая
оценка гемодинамических расстройств затруднительна, носит субъективный характер
и не позволяет выявить ранние нарушения ССС, что ведет к более глубоким
расстройствам ее функций в последующем [3]. Поэтому наряду с клиническими
признаками, инструментальная диагностика гипоксических повреждений миокарда позволит своевременно распознавать патологию
сердечно-сосудистой системы в раннем неонатальном периоде и предупредить
тяжесть повреждения миокарда у детей в отдаленных периодах жизни [5, 6].
В
связи с неинвазивностью и технической простотой исполнения одним из наиболее
распространенных методов оценки функционального состояния миокарда
новорожденных, имеющим важное диагностическое значение, является
электрокардиография (ЭКГ).
Цель работы – изучение
электрокардиографических признаков постгипоксических изменений миокарда у
новорожденных, перенесших анте- и/или интранатальную гипоксию.
Материал и
методы исследования
Исследование
проводилось в отделении II этапа выхаживания новорожденных
областной детской клинической больницы г. Караганды, где осуществлялось
динамическое наблюдение и лечение. В основу работы положен анализ 166 историй
болезни новорожденных, перенесших гипоксию в анте- и/или интранатальном
периоде. Из них были отобраны 88 (53,0%) истории
болезней новорожденных с сердечно-сосудистыми нарушениями. На основании анализа
течения беременности и родов нами было выделено 3 группы детей. В 1-ю группу
вошло 26 (29,5%) новорожденных, у
которых были выявлены признаки тяжелой хронической внутриутробной гипоксии. Во
2-ю группу вошло 10 (11,4%) детей, тяжесть состояния которых была обусловлена
интранатальной гипоксией. В 3-ю группу включены 52 (59,1%) ребенка, перенесших
асфиксию на фоне хронической внутриутробной гипоксии.
Для
решения поставленной задачи проведен анализ электрокардиограмм детей каждой
группы и сопоставление их между собой.
Изучение биоэлектрической активности
миокарда у новорожденных, перенесших анте- и/или интранатальную гипоксию,
выявило большой спектр изменений процессов автоматизма, возбудимости и
проводимости миокарда.
Таблица 1.
|
Показатели ЭКГ |
1 группа |
2 группа |
3 группа |
|||
|
n=26 |
n=10 |
n=52 |
||||
|
абс. |
% |
абс. |
% |
абс. |
% |
|
|
Синусовая тахикардия |
6 |
23,1 |
8 |
80 |
26 |
50 |
|
Синусовая брадикардия |
5 |
19,2 |
- |
- |
12 |
23,1 |
|
Синусовая аритмия |
4 |
15,4 |
2 |
20 |
10 |
19,2 |
|
Синдром слабости синусового узла |
2 |
7,7 |
- |
- |
7 |
13,5 |
|
Миграция водителя ритма) |
3 |
11,5 |
- |
- |
11 |
21,2 |
|
Экстрасистолы |
2 |
7,7 |
1 |
10 |
10 |
19,2 |
|
Пароксизмальная тахикардия |
- |
- |
- |
- |
3 |
11,5 |
|
Блокада правой ножки пучка Гиса |
6 |
23,1 |
1 |
10 |
18 |
34,6 |
|
Удлинение QT |
5 |
19,2 |
2 |
20 |
9 |
17,3 |
|
Замедление AV проводимости |
- |
- |
- |
- |
5 |
9,6 |
|
WPW синдром |
- |
- |
- |
- |
2 |
3,8 |
|
Перегрузка правого предсердия |
2 |
7,7 |
1 |
10 |
14 |
26,9 |
|
Перегрузка правого желудочка |
8 |
30,8 |
2 |
20 |
11 |
21,2 |
|
Повышение биоэлектр. активности ЛЖ |
2 |
7,7 |
- |
- |
12 |
23,1 |
|
Ишемические изменения |
6 |
23,1 |
1 |
10 |
18 |
34,6 |
|
Нарушение процессов реполяризации |
10 |
38,5 |
3 |
30 |
29 |
55,8 |
|
Низковольтная ЭКГ |
4 |
15,4 |
- |
- |
12 |
23,1 |
Полученные данные свидетельствуют о том,
у детей, перенесших острую гипоксию (асфиксию) чаще встречались нарушения
ритма, не требующие лечения (у 80% детей - синусовая тахикардия, у 20% - синусовая
аритмия, у 10% - суправентрикулярная экстрасистолия). У детей,
пострадавших от тяжелой внутриутробной гипоксии, нарушения сердечного ритма в
периоде новорожденности встречались с большой частотой: наряду синусовой тахикардией
(23,1%) и синусовой аритмией (15,4%), зарегистрированы такие нарушения
автоматизма и возбудимости, как кратковременные эпизоды синусовой брадикардии
(19,2%), миграция водителя ритма (11,5%), синдром слабости синусового узла
(8,7%), экстрасистолия (7,7%). Для детей, перенесших перинатальную гипоксию
характерна не только большая частота таких аритмий, как синусовая тахикардия –
у 50% детей, синусовая аритмия – у 19,2%, миграция водителя ритма – у 21,2%,
синдром слабости синусового узла - у 13,5%, но и такие серьезные нарушения
ритма сердца как длительная и выраженная синусовая брадикардия – 23,1%,
желудочковая экстрасистолия (11,3%), пароксизмальная тахикардия 11,5% .
Нарушения проводимости при гипоксии по данным
литературы, зачастую, обусловлены кровоизлияниями и повреждением кардиомиоцитов
в субэндокардиальных отделах сердца, прогрессирующим склерозированием поврежденных
участков [7]. По данным нашего исследования признаки нарушения функции
проводимости в виде блокады правой ножки пучка Гиса отмечены во всех группах
обследуемых детей, но имеется зависимость распространенности блокад от
длительности и тяжести гипоксии: у детей, перенесших острую (интранатальную)
гипоксию, встречается в 10% случаев; у детей, перенесших хроническую
внутриутробную гипоксию, - в 23,1%; при наличии асфиксии на фоне внутриутробной
гипоксии – в 34,6%. Увеличение длительности интервалов QT не зависело от выраженности
гипоксии: удлинение QT отмечалось у 5 (19,2%) детей 1-й группы, у 2 (20%) детей 2-й группы
и 9 (17,3%) новорожденных 3-й группы. Однако, такие
показатели можно расценивать как значительные отклонения, так как известно, что
увеличение QT отражает нарушение функционального состояния
миокарда и опасно развитием жизнеугрожающих аритмий. Такие нарушения
проводимости как замедление атриовентрикулярной (AV) проводимости и WPW –
синдром были единичными у детей 3-й группы и составили 9,6% и
3,8% (соответственно).
У значительного числа исследуемых детей
выявлена перегрузка правых отделов сердца, что свидетельствует о напряжении
адаптационных процессов в системе кровообращения. Перегрузка правого предсердия
наблюдалась у 2 (7,7%) детей 1-й группы, у 1(10%) детей 2-й группы, у 14
(26,9%) детей 3-й группы, перегрузка правого желудочка: 8 (30,8%) – 2 (20%) -
11 (21,2%) (соответственно). Повышение электрической активности левого
желудочка отмечено у 2 (7,7%) детей 1-й группы и 12 (23,1%) детей 3-й группы,
что косвенно свидетельствует о снижении электрической активности правого желудочка
и свидетельствует о том, что данные изменения связаны с выраженной
гемодинамической (систолической) перегрузкой правого предсердия и правого
желудочка.
Ишемические изменения миокарда выявлялись в виде смещения интервала S-T от изолинии более, чем на 2 мм в 2 и более прекардиальных отведениях, изоэлектричные или инвертированные зубцы Т. Наши наблюдения показали, что длительное воздействие гипоксии является прогностически неблагоприятным признаком: ишемические изменения выявлены у 1 (10%) новорожденных 2-й группы, у 6 (23,1%) 1-й группы и 18 (34,6%) 3-й группы. У большинства детей патологические изменения в миокарде проявлялись нарушением процессов реполяризации и нарушением обменных процессов в миокарде. Обменные нарушения регистрировались чаще у новорожденных с длительной гипоксией: у 3 (30%) новорожденных 2-й группы, у 10 (38,5%) 1-й группы и 29 (55,8%) 3-й группы, причем у некоторых детей 1-й и 3-й групп ЭКГ имела низкий вольтаж: у 4 (15,4%) новорожденных 2-й группы и 12 (23,1%) 3-й группы. Низковольтная ЭКГ может быть объяснена слабостью сердечной мышцы и выраженными метаболическими нарушениями.
Следовательно, в
перинатальном периоде гипоксия влияет на функциональное состояние
сердечно-сосудистой системы плода и новорожденного и создает предпосылки для
формирования остаточных явлений поражений миокарда.
Выводы:
1. У новорожденных, перенесших в перинатальном периоде гипоксию, высок риск развития гипоксического поражения сердечно-сосудистой системы.
2.
Появление
клинических и электрокардиографических изменений у новорожденных, перенесших
перинатальную гипоксию, является отражением повреждающего воздействия гипоксии.
3. У детей, перенесших хроническую гипоксию, отмечаются более выраженные клинико-электрокардиографические признаки постгипоксических изменений, чем у детей, перенесших острую гипоксию в родах.
4. Необходимо проведение ЭКГ всем детям, перенесшим перинатальную гипоксию, в родильном доме и мониторирование показателей в отдаленных периодах жизни.
1.
Писарева
А.А., Бережанская С.Б. Становление центральной гемодинамики в раннем
неонатальном периоде у детей из группы перинатального риска. //Детские болезни
сердца и сосудов, 2007.-№4.-С.56-59.
2.
Прахов
А.В., Мурашко Е.В. Клинико-электрокардиографические особенности транзиторной
ишемии миокарда у новорожденных, перенесших гипоксию. //Педиатрия
1996.-№1.-С.38-41.
3.
Таболин
В.А., Котлукова Н.П., Симонова Л.В. и соавт. Актуальные проблемы перинатальной
кардиологии. //Педиатрия, 2000.-№5.-С.13-18.
4.
Нароган
М.В., Баженова Л.К., Капранова Е.И., Мельникова Е.В. Постгипоксическая
дисфункция сердечно-сосудистой системы у новорожденных детей. Вопросы современной
педиатрии, 2007.-т.6.-№3-С. 42-46.
5.
Тастемирова К.К. Функция ССС в раннем постнатальном периоде у детей,
перенесших внутриутробную гипоксию. Материалы I съезда детских врачей РК. Астана, 2001. – С.41-42.
6.
Сулейменова И.Е., Адамзатова С.Ж. Изменения ЭКГ у новорожденных с
перинатальной гипоксически-ишемической энцефалопатией. //Сб. научн. тр.
Международной научно-практической конф. «Актуальные вопросы онкогематологии».
Алматы, 2003.-С.141-144.
7.
Сидоров А.Г. Морфологические основы электрической нестабильности
миокарда у новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию. //Вестник
аритмологии, 2000.-№19.-С.57-60.