Ветеринария /1

д.в.н. Анников В.В., асп. Мануилова И.Г.

Саратовский государственный аграрный университет им.Н.И. Вавилова

Анализ встречаемости гипотиреоза у собак в гг. Саратове и Энгельсе

 

Щитовидной железе (ЩЖ) принадлежит большая роль в обеспечении гомеостаза организма. Она является уникальным органом, способным изменять валентность поступающего в нее йода и синтезировать гормоны с его содержанием. Последние действуют почти на все функционально значимые внутренние органы и процессы, протекающие в них (Боровая Т.Г., Волкова О.В., Косаревич СБ., 1996;Матюхина Т.Г., Парфенцев Н.И., Капитонова Э.К., 1996; Smyth Peter Р.А., 1997, Дедов И.И.,Мельниченко Г.А., Фадеев В.В., 2000;; Tellini U.,Gasparini R., 2000).

Щитовидная железа тонко реагирует на воздействие различных факторов внешней среды (метеорологических, географических, экологических), поскольку ее структура и функция тесно связаны с поступлением йода и других микроэлементов извне. Степень ответа щитовидной железы заключается либо в кратковременном повышении или понижении количества продуцируемых ею гормонов, либо в долговременном сдвиге уровней гормонов с ее морфологической перестройкой.

Согласно данным ВОЗ (1990 г.), более 500 млн. людей проживает в регионах с тяжелым дефицитом йода и высокой распространенностью эндемического зоба (Дедов И.И., Герасимов Г.А., Свириденко Н.Ю., 1999; Gillam М.Р., Корр Р., 2001). Щитовидная железа рассматривается как своеобразный «маркер» экологической обстановки в соответствующем регионе (Свириденко Н.Ю., 1999). По своему геохимическому составу почва и вода на большей  территории России, в том числе и Саратовской области (Л.И.Лось, 1962, Е.А.Забугина и соавт. 1962., Л.Г.Замарин, 1966) содержат недостаточное количество йода, что приводит к высокому риску развития эндемического зоба и других заболеваний  не только у человека, но и у животных.

В связи с этим перед нами была поставлена цель: провести анализ встречаемости гипотиреоза в гг. Саратове и Энгельсе.

В своей работе мы использовали клинический, гематологический, биохимический, электрокардиографический и статистический методы исследования.

Клинические исследования проводили общепринятыми в ветеринарии методами (осмотр, пальпация, аускультация и т.д.). Обращали внимание на температуру тела, аппетит, подвижность, наличие аллопеций, цвет кожи.

Гематологическое исследование, включающее определение морфологических показателей  выполняли с использованием геманализатора «Hemascrin», а так же проводили подсчет лейкограммы ручным методом.

Биохимические исследования проводили на полуавтоматическом аппарате StatFax 3300. В сыворотке крови определяли уровень аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатанимотрансферразы (АСТ), билирубина, креатинкиназы, холестерина, креатинина, мочевины, магния.

Исследуемым животным была произведена запись ЭКГ в стандартных и усиленных отведениях.

Определение тиреоидного профиля проводили на иммуноферментном анализаторе «StatFax 2200».

Объектом для исследования послужили спонтанно заболевшие собаки в количестве 57 голов, в возрасте от 2 до 8 лет, с живой массой от 10 до 25 кг, относящиеся к разным породам (французский бульдог, средний пудель, гладкошерстная такса, доберман, золотистый ретривер и др.). У большинства исследуемых животных клинически наблюдали явление зуда различной степени выраженности и локализации, аллопеции, разрежение шерстного покрова, внесезонную линьку, изменение цвета и поверхности кожи, сухую или жирную себорею, хронические отиты, кахексию или избыточный вес, поражение межпальцевой складки, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы (брадикардия, аритмия сердечных сокращений).

Обследование животных проводилось по нижеприведенному плану. При этом исключались следующие патологии:

1.                 наличие дерматофитов и акарозов – путем исследования соскобов кожи и шерстного покрова;

2.                 поражения аллергического характера – на основе анализа рациона, крови и кала;

3.                 дерматологические проявления при патологии печени – по результатам биохимического анализа крови;

4.                 нарушение проводимости сердца – электрокардиографически.

При подозрении на гипотиреоз нами исследовался уровень следующих тиреоидных гормонов: тиреотропный гормон (ТТГ); тироксин общий (Т4); тироксин свободный (св.Т4); трийодтиронин общий(Т3) и гормона надпочечников( кортизол). Уровень кортизола определяли в связи с тем, что он угнетающе действует на функцию щитовидной железы, а это в свою очередь еще больше усиливает гипотиреоз (Кандрор В.И., 1996).

Специфическое исследование функционирования щитовидной железы проводилось путем исследования сыворотки крови на наличие тиреоидзависимых гормонов и кортизола. Всего данным исследованиям подверглось 57 собак. Исследовались гормоны Т4, св.Т4, Т3, ТТГ, и кортизол. При интерпретации полученных данных мы ориентировались на следующие нормы ТТГ- 0,033-0,053 мМЕ/л, Т4 – 20-60 нмоль/л, св.Т4- 10-45 пмоль\л, Т3- 0,5-2,5 нмоль/л, кортизол- 48-60 нмоль/л (Бажибина Е.Б. 2004, Берчанский Д.И., Мордашева Э.Б. 2007).

В ходе комплексного эндокринного обследования  нами было выявлено 9 собак с подтвержденным диагнозом гипотиреоз.

У собак, больных гипотиреозом при гематологическом исследовании у шести собак мы наблюдали нормохромную, нормоцитарную анемию(4,9±0,2×1012/л) пониженную концентрацию гемоглобина (87±1,3г/л). Что касается биохимических показателей сыворотки крови, то достоверной закономерности, связанной с дисфункцией щитовидной железы выявлено не было. Лишь в некоторых случаях отмечался повышенный уровень холестерина (10,9±0,4 ммоль/л), триглицеридов (1,2±0,02 ммоль/л), лактатдегидрогеназы, (387,3±3,4U/L), креатинкиназы (586±8,3МЕ/л), аспартатаминотрансферазы, (127,6±2,3U/L), аланинаминотрансферазы, (61,6±3,4U/L), магния (1,4±0,01 ммоль/л). У остальных животных биохимические показатели крови соответствовали их физиологической норме.

Таблица

Биохимическое исследование крови больных

гипотиреозом собак (M±n, n=9)

Показатели

Норма

Больные гипотиреозом собаки

Аланинаминотрансфераза

          (АЛТ), U/L

8,0 – 57,0

61,6±3,4

Аспартатаминотрансфераза

          (АСТ), U/L

9,0 – 48,5

127,6±2,3

Щелочная фосфатаза

          (ЩФ), U/L

100 – 900

1100,9±9,4

Билирубин мкмоль/л

0,1-10,3

8,4±0,1

Креатинин, ммоль/л

44,3 – 138,4

178,9±1,7

Мочевина ммоль/л

2,5-8,6

3,6±0,1

Глюкза, ммоль/л

3,4-6,5

3,6±0,3

α - амилаза, U/L

250 - 1520

650,2±10,3

Лактатдегидрогеназа,

         (ЛДГ) U/L

50 – 350

387,3±3,4

Креатинкиназа (КК) МЕ/л

0-500

586±8,3

Холестерин, ммоль/л

2,7-9,5

10,9±0,4

Триглицериды, ммоль/л

<1,0

1,2±0,02

Магний, ммоль/л

0,8-1,2

1,4±0,01

*Таблица составлена по результатам собственного исследования

При исследовании гормонов щитовидной железы в сыворотке крови были получены следующие результаты: средний уровень ТТГ у здоровых собак составил 0,036± 0,004 мМЕ/л, а у собак с клинической картиной гипотиреоза – 0,144±0,006 мМе/л; содержание трийодтиронина (Т3) составило 2,26±0,36 нмоль/л и 1,68±0,4 ммоль/л. Соответственно, средний уровень общего тироксина у здоровых собак составил 43±1,2 нмоль/л, а у больных 8,6±0,5 нмоль/л. Уровень свободного тироксина у здоровых собак при этом составил 22,0±2,05 пмоль/л, у собак с клинической картиной гипотиреоза – 8,33±0,81 пмоль/л. У молодых животных (до одного года) средние значения свободного Т4 оказалось несколько выше – 31,56±1,88 пмоль/л. Уровень кортизола у всех исследуемых животных находился в пределах физиологической нормы 49-54±0,7 нмоль/л

Из всего вышесказанного можно сделать вывод, что на данный момент поражение щитовидной железы и, как следствие гипотиреоз, встречается достаточно часто (в 9 случаях из 57) Возможно, данная проблема связанна с дефицитом йода в воде и почве, но является ли наше убеждение достоверным? Это предстоит выяснить в ходе наших дальнейших исследований.

Литература

1.                 Виткова О.Н.Патология щитовидной железы / Практик №3.2005. С. 44-48.

2.                 Држевецкая, И.А. Основы физиологии обмена веществ и эндокринной системы: Учеб. Пособие для биол. спец. ун-тов и мед. ин-тов / И.А. Држевецкая. - М.: Высш. школа, 1983.- 2-е изд. перераб. и доп. - 273 с.

3.                 Карпецкая Н.Л., Патогенетическая и патологические аспекты гипотиреоза усобак./Ветеринарная клиника №8. 2004. – С.15.

4.                 DeGroot, L.J. The iodine deficiency disordes / L.J. DeGroot, P.R.Larsen, G.Hennemann // The thyroid and its diseases, 6 th end. - New-York: Churchill Livingston. - 1996. - P. 711-744.