д.в.н. Анников В.В.,
асп. Мануилова И.Г.
Саратовский государственный аграрный университет
им.Н.И. Вавилова
Анализ встречаемости гипотиреоза у
собак в гг. Саратове и Энгельсе
Щитовидной железе (ЩЖ) принадлежит большая роль
в обеспечении гомеостаза организма. Она является уникальным органом, способным
изменять валентность поступающего в нее йода и синтезировать гормоны с его
содержанием. Последние действуют почти на все функционально значимые внутренние
органы и процессы, протекающие в них (Боровая Т.Г., Волкова О.В., Косаревич
СБ., 1996;Матюхина Т.Г., Парфенцев Н.И., Капитонова Э.К., 1996; Smyth Peter
Р.А., 1997, Дедов И.И.,Мельниченко Г.А., Фадеев В.В., 2000;; Tellini
U.,Gasparini R., 2000).
Щитовидная железа
тонко реагирует на воздействие различных факторов внешней среды
(метеорологических, географических, экологических), поскольку ее структура и
функция тесно связаны с поступлением йода и других микроэлементов извне. Степень ответа
щитовидной железы заключается либо в кратковременном повышении или понижении
количества продуцируемых ею гормонов, либо в долговременном сдвиге уровней
гормонов с ее морфологической перестройкой.
Согласно данным ВОЗ (1990 г.), более 500 млн. людей
проживает в регионах с тяжелым дефицитом йода и высокой распространенностью
эндемического зоба (Дедов И.И., Герасимов Г.А., Свириденко Н.Ю., 1999; Gillam
М.Р., Корр Р., 2001). Щитовидная железа рассматривается как своеобразный
«маркер» экологической обстановки в соответствующем регионе (Свириденко Н.Ю.,
1999). По своему геохимическому составу почва и вода на большей территории России, в том числе и Саратовской
области (Л.И.Лось,
1962, Е.А.Забугина и соавт. 1962., Л.Г.Замарин, 1966) содержат недостаточное количество йода, что приводит к высокому риску
развития эндемического зоба и других заболеваний не только у человека, но и у животных.
В связи с этим перед
нами была поставлена цель: провести анализ встречаемости гипотиреоза
в гг. Саратове и Энгельсе.
В своей
работе мы использовали клинический, гематологический, биохимический, электрокардиографический
и
статистический методы исследования.
Клинические исследования проводили
общепринятыми в ветеринарии методами (осмотр, пальпация, аускультация и т.д.).
Обращали внимание на температуру тела, аппетит, подвижность, наличие аллопеций,
цвет кожи.
Гематологическое исследование,
включающее определение морфологических показателей выполняли с использованием геманализатора «Hemascrin», а так же проводили подсчет
лейкограммы ручным методом.
Биохимические исследования проводили на
полуавтоматическом аппарате StatFax 3300. В сыворотке
крови определяли уровень аланинаминотрансферазы (АЛТ),
аспартатанимотрансферразы (АСТ), билирубина, креатинкиназы, холестерина,
креатинина, мочевины, магния.
Исследуемым животным была произведена
запись ЭКГ в стандартных и усиленных отведениях.
Определение тиреоидного профиля
проводили на иммуноферментном анализаторе «StatFax 2200».
Объектом для исследования
послужили спонтанно заболевшие собаки в количестве 57 голов, в возрасте от 2 до
8 лет, с живой массой от 10 до 25 кг, относящиеся к разным породам (французский
бульдог, средний пудель, гладкошерстная такса, доберман, золотистый ретривер и
др.). У большинства исследуемых животных клинически наблюдали явление зуда
различной степени выраженности и локализации, аллопеции, разрежение шерстного
покрова, внесезонную линьку, изменение цвета и поверхности кожи, сухую или
жирную себорею, хронические отиты, кахексию или избыточный вес, поражение
межпальцевой складки, нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы (брадикардия,
аритмия сердечных сокращений).
Обследование животных
проводилось по нижеприведенному плану. При этом исключались следующие
патологии:
1.
наличие дерматофитов и акарозов – путем исследования
соскобов кожи и шерстного покрова;
2.
поражения аллергического характера – на основе анализа
рациона, крови и кала;
3.
дерматологические проявления при патологии печени – по
результатам биохимического анализа крови;
4.
нарушение проводимости сердца – электрокардиографически.
При подозрении на гипотиреоз нами исследовался
уровень следующих тиреоидных гормонов: тиреотропный гормон (ТТГ); тироксин
общий (Т4); тироксин свободный (св.Т4); трийодтиронин общий(Т3) и гормона
надпочечников( кортизол). Уровень кортизола определяли в связи с тем, что он
угнетающе действует на функцию щитовидной железы, а это в свою очередь еще
больше усиливает гипотиреоз (Кандрор В.И., 1996).
Специфическое исследование функционирования
щитовидной железы проводилось путем исследования сыворотки крови на наличие
тиреоидзависимых гормонов и кортизола. Всего данным исследованиям подверглось
57 собак. Исследовались гормоны Т4, св.Т4, Т3, ТТГ, и кортизол. При
интерпретации полученных данных мы ориентировались на следующие нормы ТТГ-
0,033-0,053 мМЕ/л, Т4 – 20-60 нмоль/л, св.Т4- 10-45 пмоль\л, Т3- 0,5-2,5
нмоль/л, кортизол- 48-60 нмоль/л (Бажибина Е.Б. 2004, Берчанский Д.И.,
Мордашева Э.Б. 2007).
В ходе комплексного эндокринного
обследования нами было выявлено 9 собак
с подтвержденным диагнозом гипотиреоз.
У собак, больных гипотиреозом при гематологическом
исследовании у шести собак мы наблюдали нормохромную, нормоцитарную
анемию(4,9±0,2×1012/л) пониженную концентрацию гемоглобина
(87±1,3г/л). Что касается биохимических показателей сыворотки крови, то
достоверной закономерности, связанной с дисфункцией щитовидной железы выявлено
не было. Лишь в некоторых случаях отмечался повышенный уровень холестерина
(10,9±0,4 ммоль/л), триглицеридов (1,2±0,02 ммоль/л), лактатдегидрогеназы,
(387,3±3,4U/L), креатинкиназы (586±8,3МЕ/л),
аспартатаминотрансферазы, (127,6±2,3U/L),
аланинаминотрансферазы, (61,6±3,4U/L),
магния (1,4±0,01 ммоль/л). У остальных животных биохимические показатели крови
соответствовали их физиологической норме.
Таблица
гипотиреозом собак (M±n,
n=9)
Показатели |
Норма |
Больные гипотиреозом собаки |
Аланинаминотрансфераза (АЛТ), U/L |
8,0 – 57,0 |
61,6±3,4 |
Аспартатаминотрансфераза (АСТ), U/L |
9,0 – 48,5 |
127,6±2,3 |
Щелочная
фосфатаза (ЩФ), U/L |
100 – 900 |
1100,9±9,4 |
Билирубин
мкмоль/л |
0,1-10,3 |
8,4±0,1 |
Креатинин,
ммоль/л |
44,3 – 138,4 |
178,9±1,7 |
Мочевина
ммоль/л |
2,5-8,6 |
3,6±0,1 |
Глюкза,
ммоль/л |
3,4-6,5 |
3,6±0,3 |
α - амилаза, U/L |
250 - 1520 |
650,2±10,3 |
Лактатдегидрогеназа, (ЛДГ) U/L |
50 – 350 |
387,3±3,4 |
Креатинкиназа (КК)
МЕ/л |
0-500 |
586±8,3 |
Холестерин, ммоль/л |
2,7-9,5 |
10,9±0,4 |
Триглицериды, ммоль/л |
<1,0 |
1,2±0,02 |
Магний, ммоль/л |
0,8-1,2 |
1,4±0,01 |
*Таблица составлена по результатам собственного исследования
При исследовании гормонов щитовидной железы в сыворотке крови были получены следующие результаты: средний уровень ТТГ у здоровых собак составил 0,036± 0,004 мМЕ/л, а у собак с клинической картиной гипотиреоза – 0,144±0,006 мМе/л; содержание трийодтиронина (Т3) составило 2,26±0,36 нмоль/л и 1,68±0,4 ммоль/л. Соответственно, средний уровень общего тироксина у здоровых собак составил 43±1,2 нмоль/л, а у больных 8,6±0,5 нмоль/л. Уровень свободного тироксина у здоровых собак при этом составил 22,0±2,05 пмоль/л, у собак с клинической картиной гипотиреоза – 8,33±0,81 пмоль/л. У молодых животных (до одного года) средние значения свободного Т4 оказалось несколько выше – 31,56±1,88 пмоль/л. Уровень кортизола у всех исследуемых животных находился в пределах физиологической нормы 49-54±0,7 нмоль/л
Из всего вышесказанного можно сделать вывод, что
на данный момент поражение щитовидной железы и, как следствие гипотиреоз,
встречается достаточно часто (в 9 случаях из 57) Возможно, данная проблема
связанна с дефицитом йода в воде и почве, но является ли наше убеждение
достоверным? Это предстоит выяснить в
ходе
наших
дальнейших
исследований.
Литература
1.
Виткова
О.Н.Патология щитовидной железы / Практик №3.2005. С. 44-48.
2.
Држевецкая,
И.А. Основы физиологии обмена веществ и эндокринной системы: Учеб. Пособие для
биол. спец. ун-тов и мед. ин-тов / И.А. Држевецкая. - М.: Высш. школа, 1983.-
2-е изд. перераб. и доп. - 273 с.
3.
Карпецкая
Н.Л., Патогенетическая и патологические аспекты гипотиреоза
усобак./Ветеринарная клиника №8. 2004. – С.15.
4.
DeGroot, L.J. The iodine deficiency
disordes / L.J. DeGroot, P.R.Larsen, G.Hennemann // The thyroid and its
diseases, 6 th end. - New-York: Churchill Livingston. - 1996. - P. 711-744.