К.б.н. Танкибаева Н.У.
Карагандиский государственный
медицинский университет
Некоторые биохимические показатели в плазме крови больных гломерулопатиями и тубулопатиями и ассоциированных с артериальной гипертензией
Целью настоящего
исследования явилось определение биохимических маркеров, таких как мочевая
кислота , нитрит-ион, холестерин, альбумин в плазме крови больных
больных гломерулопатиями, тубулопатиями и ассоциированных с
артериальной гипертензией .
О нарушении выделительной функции почек у больных, судили по изменению содержания мочевой кислоты, как главного продукта распада пуринов, оценку
интесивности атерогенеза проводили
по измерению уровня
содержания в плазме крови холестерина [1].
В настоящее время альбумин рассматривается
как основной белок антиоксидантной защиты плазмы крови. Механизм
антиоксидантного действия альбумина связан с наличием в его составе
аминокислотных остатков, содержащих тиоловые
группы [2,3].
Для определения альбумина в сыворотке
крови использовали набор реагентов определения концентрации альбумина в плазме
крови унифицированным колориметрическим методом с использованием набора
Альбумин-Витал (производство ЗАО “Витал-Бест”). Значение альбумина выражали в
г/л.
Для определения холестерина в сыворотке крови
использовали набор реагентов определения концентрации холестерина в плазме
крови унифицированным колориметрическим методом с использованием набора
Холестерин-Витал (производство ЗАО “Витал-Бест”). Содержание холестерина
выражали в г/л. Об уровне оксида азота судили по содержанию в плазме крови
одного из его стабильных метаболитов – нитрит – иона. Нитрит – ион определяли
по методу П.П. Голикова и соавт. [4]. Единицы измерения – мкмоль/л
Было обследовано 43 больных хроническим
пиелонефритом (ХПЛ, 1 группа), 28 больных артериальной гипертензией (АГ, 4
группа), 24 больных хроническим пиелонефритом на фоне артериальной гипертензии
(АГ+ХБП, 5 группа), 20 больных интерстициальным нефритом (ИН, 2 группа), 12
больных сахарным диабетом, ассоциированным с артериальной гипертензией (АГ+СД,
6 группа) в возрасте от 18 до 59 лет. Больные находились на стационарном
лечении в клиниках г. Караганды. Подбор больных и верификация диагнозов
осуществлялась профессором В.Б. Молотовым
– Лучанским. Контролем служила плазма 25 практически здоровых людей - первичных
доноров.
Результаты исследования представлены в
таблице 1.
Таблица
1 – Биохимические показатели в плазме крови больных гломерулопатиями и
тубулопатиями и ассоциированных с артериальной гипертензией ( X ± m)
|
Группы
|
Альбумин,
г/л |
Холестерин,
ммоль/л |
Мочевая
кислота, ммоль/л |
NO2- мкмоль/л |
|
Контроль,
n= 25 |
35,2 ± 3,5 (35-50) |
4,6 ± 0,98 (До 5,2) |
142-339 (женщины) 202-416 (мужчины) |
5,60±0,20 |
|
Группа 1 ХПЛ, n=43 |
46,35 ± 4,12 |
4,4 ± 0,57 |
487,46 ± 114,83 |
3,71 ± 0,84* |
|
Группа 2 ИН, n=20 |
33,85 ± 0,06 |
5,15 ± 1,87 |
550,0 ± 105,24 |
3,79 ± 1,29* |
|
Группа 4 АГ, n=28 |
54,9 ± 7,34 |
5,53 ± 1,16 |
567,4 ± 182,5 |
1,61 ± 0,46* |
|
Группа 5 АГ+ХБП,n=24 |
45,40 ± 10,66 |
6,76 ± 0,97 |
338,0 ± 138,4 |
8,13 ± 2,74* |
|
Группа 6 АГ+СД,
n=12 |
61 ± 7,35 |
6,6 ± 0,49 |
657,5 ± 55,47 |
1,95 ± 0,98* |
|
Примечание:
* - достоверность различий по сравнению с контролем, p < 0,05 и ниже |
||||
Из данных таблицы 1 следует, что в плазме крови больных ХПЛ и ГН
содержание альбумина находилось в пределах физиологической нормы.
В тоже время в плазме крови больных интерстициальным нефритом содержание
альбумина было ниже нижнего предела физиологической нормы. В плазме крови АГ и
АГ+СД уровень альбумина превышал как
среднее значение, так и верхний предел физиологической нормы.
Содержание
холестерина в плазме крови больных 1-4 групп находились в пределах
физиологической нормы, тогда как у больных АГ +ХБП и АГ+СД этот показатель
достоверно превышал таковой контроля.
Изучение уровня мочевой кислоты показало,
что в плазме крови больных наблюдается отчетливая тенденция к увеличению
содержания МК у больных хроническим пиелонефритом, интерстициальным нефритом,
артериальной гипертензией и АГ+СД. В плазме крови больных АГ+ХБП уровень
мочевой кислоты находился в пределах физиологической нормы.
Оценка уровня нитрит-ионов в плазме крови больных выявила неоднозначную
направленность изменения этого показателя. Так, в крови больных ХПЛ и ИН
уровень нитрит-ионов был достоверно ниже контроля, соответственно, на 51% и на
48%. В плазме крови больных АГ содержание нитрит-ионов было ниже такового
контроля в 3,5 раза. В плазме крови больных АГ+ХБП этот показатель, наоборот,
превышал контроль на 45%, тогда как у больных АГ+СД – был ниже нормы в 2,87
раза.
Следовательно, при сочетании поражений почек и артериальной гипертензии
зафиксированы разнонаправленные изменения биохимических показателей в плазме
крови. Так, в группе АГ+ХПБ на фоне гиперхолестеринемии обнаружено резкое
увеличение уровня нитрит-ионов. В тоже время в плазме крови больных АГ+СД на
фоне гиперхолестеринемии, гиперальбуминемии и гиперурикемии наблюдалось резкое
снижение содержания нитрит-ионов.
Как следует из полученных данных,
сочетанная с АГ патология почек приводит к изменению биохимических
характеристик крови больных. Это
документируется увеличением уровня холестерина
при резком увеличении уровня нитрит – ионов.
Увеличение уровня нитрит – ионов позволяет предположить и усиление
генерации оксида азота, поскольку нитриты рассматриваются как его своего рода
транспортные формы. Источником повышенного уровня оксида азота в крови могут
быть эпителиальные
клетки клубочка и канальцев почки, а также мезангиоциты и макрофаги.
Мезангиальные клетки особо чувствительны как к медиаторам воспаления, так и к
изменениям почечной гемодинамики. Имеются данные о том, что и протеинурия как
таковая способна активировать синтез оксида азота канальцами почек [5].
Изменения синтеза
NO в почках при воспалении оказывает не только местное, но и системное
воздействие на организм, в первую очередь на состояние микроциркуляции. Это
происходит за счет его участия в регуляции работы юкстагломерулярного аппарата
и ренин-ангиотензиновой системы, что может являться одной из причин развития
артериальной гипертензии при патологии почек [6].
Следствием
стойкой окислительной деструкции повреждении липопротеинов может быть целый комплекс изменений
метаболизма липидов в организме, достаточно подробно представленный в
исследовании Ю.И. Рагино и соавт. [7].
Именно нарушением транспорта липидов, на наш взгляд, обусловлено развитие
гиперхолистеринемии у больных с сочетанием почечной патологии и артериальной
гипертензии.
Таким образом, проведенное исследование некоторых биохимических показателей в плазме крови
больных гломерулопатиями и тубулопатиями и ассоциированных с артериальной
гипертензией, показало неоднозначный характер их изменений, что требует
дальнейшего изучения молекулярно-клеточных механизмов происходящих
процессов. Наибольшее отклонение от контрольных
величин было выявлено, при определении в плазме крови мочевой кислоты, причем во всех изученных группах, что отражает
степень поражения клубочковой системы
почек.
Литература
1. Андрушкевич В. В.
Биохимические показатели крови, их референсные значения, причины
изменения уровня в сыворотке крови г.Новосибирск, 2006 .- 45 с.
2. Nicholson
J.P., Wolmarans M.R., Park G.R. The role of albumin in critical illness //
Br.J.Anaesth. – 2000.- Vol.85.- P. 599-610
3.
Albumin influences total plasma antioxidant capacity
favorably in patients with acute lung injury / Qinlan G.J., Mumby S., Martin G.S. et al.- 2004.- Vol.32 – N3.- P.755-759
4.
Голиков
П.П., Картавин В.И., Николаева Н.Ю. Состояние вазоактивных факторов у больных
тяжелой сочетанной травмы // Патологическая физиология и экспериментальная
терапия – 1998. - №3. – с. 20-22
5.
Prevalence of hypertension in renal
disease / Ridao N., Luno J., Garcia de Vinuesa S. et al. // Nephrol. Dial.
Transplant. — 2001. — Suppl. 1. — P. 12-17.
6.
Топчий И.И. Диабетическая нефропатия – патогенетические лабиринты
и возможные терапевтические подходы // Здоровье Украины –2005.- Т.119.- С.
73-78
7.
Атеросклероз
и окислительные процессы. Новые способы оценки окислительной модификации
белков /Рагино Ю.И. В.А. Баум, Я.В. Полонская и др. // БЮЛЛЕТЕНЬ СО
РАМН. – 2006.- №4 (122).- 67-73