Биологические науки/9.Биохимия и биофизика

Кусаинова Д.С.

Карагандинский государственный медицинский университет

Тезиографическая картина плазмы крови больных хроническим пиелонефритом на фоне артериальной гипертензии

В зависимости от происхождения различают первичную или эссенциальную, артериальную гипертензию и симптоматическую, наиболее частыми причинами, которой являются болезни почек.  Например, хронический пиелонефрит, который может протекать латентно, приводя к склеротическим изменениям почек и явиться в последующем причиной артериальной гипертензии.

Установление диагноза хронического пиелонефрита основывается на комплексном использовании данных клинической картины заболевания, результатов клинико-лабораторных, биохимических, бактериологических, ультразвуковых, рентгеноурологических и радиоизотопных исследований, а при необходимости и возможности - данных пункционной биопсии почки. Важная роль принадлежит и тщательно собранному анамнезу. Указания в анамнезе на перенесенный в прошлом цистит, уретрит, пиелит, почечную колику, на отхождение конкрементов, а также на аномалии развития почек и мочевых путей всегда являются существенными факторами, свидетельствующими в пользу хронического пиелонефрита.

Наибольшие трудности в диагностике хронического пиелонефрита возникают при скрытом, латентном его течении, когда клинические признаки заболевания либо отсутствуют, либо столь незначительно выражены и не характерны, что не позволяют поставить убедительный диагноз. Поэтому диагностика хронического пиелонефрита в подобных случаях основывается главным образом на результатах лабораторных, инструментальных и других методов исследования. При этом ведущая роль отводится исследованию мочи и обнаружению лейкоцитурии, протеинурии и бактериурии. Хронический пиелонефрит с симптоматической гипертензией, особенно при латентном течении, нередко ошибочно оценивается как эссенциальная гипертензия. Дифференциальная диагностика этих заболеваний представляет большие трудности, особенно в терминальной стадии.

Если из анамнеза или медицинской документации удается установить, что изменения в моче (лейкоцитурия, протеинурия) предшествовали (иногда за много лет) появлению гипертензии либо задолго до ее развития наблюдались циститы, уретриты, почечная колика, обнаруживались конкременты в мочевых путях, то симптоматическое происхождение гипертензии как следствие пиелонефрита обычно не вызывает сомнений. При отсутствии таких указаний необходимо учитывать, что гипертензия у больных хроническим пиелонефритом отличается более высоким диастолическим давлением, стабильностью, незначительной и нестойкой эффективностью гипотензивных средств и существенным повышением их эффективности, если они используются в сочетании с противомикробными средствами. Иногда в начале развития гипертензии достаточно бывает только противовоспалительной терапии, которая без гипотензивных средств приводит к снижению или даже стойкой нормализации артериального давления. Нередко приходится прибегать к исследованию мочи по Каковскому-Аддису, на активные лейкоциты, посев мочи на микрофлору и степень бактериурии, обращать внимание на возможность немотивированной анемии, увеличение СОЭ, снижение относительной плотности мочи в пробе Зимницкого, которые свойственны пиелонефриту. [1]

В силу полиэтиологичности при эссенциальной артериальной гипертензии затрагиваются многие системы организма, что приводит к нарушению гомеостаза. При хроническом пиелонефрите наблюдается повреждение почек, которые являются ответственными органами за гомеостаз организма. Поэтому, представляют особый интерес структурно-функциональные изменения в различных биологических жидкостях, в частности в плазме крови. Морфологическое исследование жидких сред, как  известно, позволяет оценить особенности архетипов структурной организации [2,3] и динамику процессов, вносящих вклад в дестабилизацию метаболизма [4].

Целью работы стало исследование морфотипов тезиограмм плазмы крови больных хроническим пиелонефритом и артериальной гипертензией (ХПл и АГ),  сравнить данные морфотипы с морфотипами тезиограмм плазмы крови больных хроническим пиелонефритом (ХПл). Пациенты с ХПл и АГ распределены на две группы: 1.пациенты от 30 до 50 лет с артериальным давлением в анамнезе 135-140/70-90 мм рт. ст. (n=4) латентное течение. 2.пациенты от 30 до 50 лет с артериальным давлением в анамнезе 140-160/100 мм рт. ст. (n=4) в стадии обострения.

Тезиографическое исследование плазмы крови проводили по методу Шабалина В.Н. и Шатохиной С.Н. [3] в нашей   модификации. В интерпретации морфотипов тезиограмм плазмы крови здоровых доноров и больных людей используются следующие критерии: 1) форма капли; 2) наличие трех зон:  периферической (краевая), промежуточной и центральной; 3) наличие центральной точки растрескивания; 4) характер радиальных растрескиваний; 5) Количество, форма и размеры отдельностей, количество, формы и размеры конкреций [3].

Результаты и обсуждение

Типичная тезиограмма плазмы крови практически здоровых лиц (первичных доноров) представлена на рисунке 1.

Тезиограмма контроля, представленная на рисунке 1 характеризуется следующими признаками: 1) края капли ровные, высокая густота растрескивания фации. 2) Имеются все три зоны: центральная, промежуточная и краевая. 3) Наблюдается большое количество симметрично расположенных радиальных трещин, равноудаленных друг от друга, которые берут начало в центре растрескивания в центральной зоне. В  краевой зоне радиальные трещины замыкаются в аркадно-петельные структуры. 4) Отдельности принимают прямоугольную форму и в центре содержат конкреции. Формы

 

Рис.  1 Тезиограмма плазмы крови здорового донора (контроль)

конкреций - круглые, равномерно распределены по всей капле, в периферической зоне конкреции меньше размером, их количество выше, чем в промежуточной зоне.

Среди морфотипов тезиограмм плазмы крови больных ХПл на фоне АГ можно выделить два субтипа согласно имеющимся группам.

Рис. 2 Типичная тезиограмма плазмы крови больного с ХПл и АГ 1-й группы

Рис. 3 Кольца сморщивания вокруг конкреций в промежуточной зоне фации плазмы крови больного с ХПл и АГ 1-й группы

Морфотип тезиограммы плазмы крови больного ХПл и АГ третьей группы, представленна на рисунке 2, может быть охарактеризована следующими признаками:

1)     Капля не принимает круглую форму, края неровные. 2) Отсутствуют четкие границы между зонами, сглаживается промежуточная зона. 3) Центр растрескивания смещен к переферии, не четко выражен. 4) Радиальные трещины берут начало в центральной точке растрескивания, в краевой зоне радиальные трещины образуют не значительное количество аркадно-листовидных типов растрескивания. Радиальность сохраняется в небольшой части фации. Радиальные трещины ассиметричны, не равноудалены друг от друга. 5) Количество отдельностей равномерно по всей фации снижено, по сравнению с тезиограммой контроля. В центральной зоне фации отдельности могут занимать половину сектора, сливаться с соседними отдельностями. 

В тезиограмме плазмы крови больных ХПл и АГ количество конкреций снижено, по сравнению с тезиограммой здорового донора. В основном конкреции распологаются в промежуточной и краевой зонах тезиограммы плазмы крови больных ХПл и АГ. Конкреции  правильной округлой формы. Размеры конкреций тезиограммы плазмы крови больного ХПл  и АГ  меньше, чем в тезиограмме контрольной группы здоровых доноров.

На основании  морфологии тезиограмм плазмы крови больных ХПл и АГ первой группы можно сделать вывод, что у данных больных ввиду латентного течения заболевания потеря белковых, минеральных компонентов плазмы крови не наблюдается. Уменьшение количества конкреций, размеров конкреций, наличие колец сморщивания (рисунок 3) вокруг конкреций в промежуточной зоне свидетельствует об увеличении белкового компонента плазмы крови. Поскольку, кольца сморщивания распологаются в промежуточной зоне фации, следовательно, увеличено количество протеиновых компонентов крови со средней и высокой  молекулярной массой, содержащих в своем составе значительное количество неполярных и гидрофобных аминокислот. Можно предположить, что к данной группе белков плазмы крови могут относиться белки (гамма)иммуноглобулиновой фракции. Больные хроническим пиелонефритом страдают от хронической эндогенной интоксикации, вызванной жизнедеятельностью бактериальной микрофлоры, активацией иммунной системы, повышением количества циркулирующих иммунных комплексов в ответ на молекулы средней массы.

Рис. 4 Типичная тезиограмма плазмы крови больного с ХПл и АГ 2-й группы

Тезиографическая картина плазмы крови больного с ХПл и АГ, представленная на рисунке 4, характеризуется следующими признаками:

1) Края капли ровные. 2) Наблюдаются все три зоны. Промежуточная зона выражена не четко. 3)  Имеется центральная точка растрескивания, но она  смещена к переферии капли. 4) Радиальные трещины берут начало в точке растрескивания, могут ветвится друг от друга, количество радиальных трещин снижено. В краевой зоне преобладает аркадно-листовидный тип растрескивания. 5) Отдельности более крупные, чем в образцах контрольной группы и формируют «радиальные спицы», направленные от центра к перефирии.

В центральной зоне плазмы крови больных ХПл  и АГ конкреции приобретают неправильную форму,  занимают большую часть отдельности, с нечетко выраженными краями. Очень часто конкреции тезиограмм плазмы крови больных ХПл и АГ 2-й группы занимают практически весь сектор между радиальными трещинами. Такие изменения в формировании подсистемных структур свидетельствуют об уменьшении онкотической активности белков плазмы крови и нарушении их взаимодействия с минеральными веществами.

Данные признаки могут свидетельствовать об уменьшении содержания в плазме крови минеральных компонентов, что может объясняться усиленным связыванием натрия модифицированными белками и продуктами их окислительной модификации, а также молекулами средней массы. Что еще более усугубляется наличием артериальной гипертензии.

Сравнивая между собой морфотипы тезиограмм  первой и второй групп больных хроническим пиелонефритом на фоне артериальной гипертензии можно увидеть, что в первой группе основным патогномоничным фактором служила эндогенная интоксикация, вызванная бактериями и активацией иммунной системы, повышение артериального давления несколько усугубляет лишь клиническую картину, не сказываясь на тезиографической картины данной группы больных. У второй группы больных на тезиографическую картину имеет влияние не только эндогенная интоксикация, но и потеря минеральных, белковых компонентов плазмы крови, усиленная артериальной гипертензией.  Данная проблема требует дальнейшего исследования.

Список литературы

1.     Чиж А.С. Нефрология в терапевтической практике..// UroWeb

2. Савченко Р.П., Гордюшина И.В. // Клиническая лабораторная диагностика 2002. - №9. – С.34-35.

3. Шабалин В.Н., Шатохина С.Н. // Клиническая лабораторная диагностика. – 2002. - №3.- С.25-29.

4. Л.Е. Муравлева, В.Б. Молотов-Лучанский, Д.А. Клюев и др. // Фундаментальные исследования. – 2009.-  №10. – С.21-24.