Кусаинова Д.С.
Тезиографическая картина плазмы крови больных хроническим пиелонефритом на фоне артериальной гипертензии
В зависимости от
происхождения различают первичную или эссенциальную, артериальную гипертензию и
симптоматическую, наиболее частыми причинами, которой являются болезни
почек. Например, хронический
пиелонефрит, который может протекать латентно, приводя к склеротическим
изменениям почек и явиться в последующем причиной артериальной гипертензии.
Установление диагноза
хронического пиелонефрита основывается на комплексном использовании данных
клинической картины заболевания, результатов клинико-лабораторных,
биохимических, бактериологических, ультразвуковых, рентгеноурологических и
радиоизотопных исследований, а при необходимости и возможности - данных
пункционной биопсии почки. Важная роль принадлежит и тщательно собранному
анамнезу. Указания в анамнезе на перенесенный в прошлом цистит, уретрит, пиелит,
почечную колику, на отхождение конкрементов, а также на аномалии развития почек
и мочевых путей всегда являются существенными факторами, свидетельствующими в
пользу хронического пиелонефрита.
Наибольшие трудности в
диагностике хронического пиелонефрита возникают при скрытом, латентном его
течении, когда клинические признаки заболевания либо отсутствуют, либо столь
незначительно выражены и не характерны, что не позволяют поставить убедительный
диагноз. Поэтому диагностика хронического пиелонефрита в подобных случаях
основывается главным образом на результатах лабораторных, инструментальных и
других методов исследования. При этом ведущая роль отводится исследованию мочи
и обнаружению лейкоцитурии, протеинурии и бактериурии. Хронический пиелонефрит
с симптоматической гипертензией, особенно при латентном течении, нередко
ошибочно оценивается как эссенциальная гипертензия. Дифференциальная
диагностика этих заболеваний представляет большие трудности, особенно в
терминальной стадии.
Если из анамнеза или
медицинской документации удается установить, что изменения в моче
(лейкоцитурия, протеинурия) предшествовали (иногда за много лет) появлению
гипертензии либо задолго до ее развития наблюдались циститы, уретриты, почечная
колика, обнаруживались конкременты в мочевых путях, то симптоматическое
происхождение гипертензии как следствие пиелонефрита обычно не вызывает
сомнений. При отсутствии таких указаний необходимо учитывать, что гипертензия у
больных хроническим пиелонефритом отличается более высоким диастолическим
давлением, стабильностью, незначительной и нестойкой эффективностью
гипотензивных средств и существенным повышением их эффективности, если они
используются в сочетании с противомикробными средствами. Иногда в начале
развития гипертензии достаточно бывает только противовоспалительной терапии,
которая без гипотензивных средств приводит к снижению или даже стойкой
нормализации артериального давления. Нередко приходится прибегать к
исследованию мочи по Каковскому-Аддису, на активные лейкоциты, посев мочи на
микрофлору и степень бактериурии, обращать внимание на возможность
немотивированной анемии, увеличение СОЭ, снижение относительной плотности мочи
в пробе Зимницкого, которые свойственны пиелонефриту. [1]
В силу
полиэтиологичности при эссенциальной артериальной гипертензии затрагиваются
многие системы организма, что приводит к нарушению гомеостаза. При хроническом
пиелонефрите наблюдается повреждение почек, которые являются ответственными
органами за гомеостаз организма. Поэтому, представляют особый интерес
структурно-функциональные изменения в различных биологических жидкостях, в
частности в плазме крови. Морфологическое исследование жидких сред, как известно, позволяет оценить особенности
архетипов структурной организации [2,3] и динамику процессов, вносящих вклад в
дестабилизацию метаболизма [4].
Целью работы стало
исследование морфотипов тезиограмм плазмы крови больных хроническим
пиелонефритом и артериальной гипертензией (ХПл и АГ), сравнить данные морфотипы с морфотипами тезиограмм плазмы крови
больных хроническим пиелонефритом (ХПл). Пациенты с ХПл и АГ распределены на
две группы: 1.пациенты от 30 до 50 лет с артериальным давлением в анамнезе
135-140/70-90 мм рт. ст. (n=4)
латентное течение. 2.пациенты от 30 до 50 лет с артериальным давлением в анамнезе
140-160/100 мм рт. ст. (n=4)
в стадии обострения.
Тезиографическое
исследование плазмы крови проводили по методу Шабалина В.Н. и Шатохиной С.Н.
[3] в нашей модификации. В
интерпретации морфотипов тезиограмм плазмы крови здоровых доноров и больных
людей используются следующие критерии: 1) форма капли; 2) наличие трех
зон: периферической (краевая),
промежуточной и центральной; 3) наличие центральной точки растрескивания; 4)
характер радиальных растрескиваний; 5) Количество, форма и размеры
отдельностей, количество, формы и размеры конкреций [3].
Результаты и обсуждение
Типичная тезиограмма
плазмы крови практически здоровых лиц (первичных доноров) представлена на
рисунке 1.
Тезиограмма контроля,
представленная на рисунке 1 характеризуется следующими признаками: 1) края
капли ровные, высокая густота растрескивания фации. 2) Имеются все три зоны:
центральная, промежуточная и краевая. 3) Наблюдается большое количество
симметрично расположенных радиальных трещин, равноудаленных друг от друга,
которые берут начало в центре растрескивания в центральной зоне. В краевой зоне радиальные трещины замыкаются в
аркадно-петельные структуры. 4) Отдельности принимают прямоугольную форму и в
центре содержат конкреции. Формы
Рис.
1 Тезиограмма плазмы крови здорового донора (контроль)
конкреций - круглые, равномерно
распределены по всей капле, в периферической зоне конкреции меньше размером, их
количество выше, чем в промежуточной зоне.
Среди морфотипов тезиограмм плазмы крови
больных ХПл на фоне АГ можно выделить два субтипа согласно имеющимся группам.
Рис. 2 Типичная
тезиограмма плазмы крови больного с ХПл и АГ 1-й группы
Рис. 3 Кольца сморщивания вокруг конкреций в
промежуточной зоне фации плазмы крови больного с ХПл и АГ 1-й группы
Морфотип тезиограммы плазмы крови больного ХПл и
АГ третьей группы, представленна на рисунке 2, может быть охарактеризована
следующими признаками:
1) Капля
не принимает круглую форму, края неровные. 2) Отсутствуют четкие границы между
зонами, сглаживается промежуточная зона. 3) Центр растрескивания смещен к
переферии, не четко выражен. 4) Радиальные трещины берут начало в центральной
точке растрескивания, в краевой зоне радиальные трещины образуют не
значительное количество аркадно-листовидных типов растрескивания. Радиальность
сохраняется в небольшой части фации. Радиальные трещины ассиметричны, не
равноудалены друг от друга. 5) Количество отдельностей равномерно по всей фации
снижено, по сравнению с тезиограммой контроля. В центральной зоне фации
отдельности могут занимать половину сектора, сливаться с соседними
отдельностями.
В тезиограмме плазмы крови больных ХПл и АГ
количество конкреций снижено, по сравнению с тезиограммой здорового донора. В
основном конкреции распологаются в промежуточной и краевой зонах тезиограммы
плазмы крови больных ХПл и АГ. Конкреции
правильной округлой формы. Размеры конкреций тезиограммы плазмы крови
больного ХПл и АГ меньше, чем в тезиограмме контрольной группы
здоровых доноров.
На основании
морфологии тезиограмм плазмы крови больных ХПл и АГ первой группы можно
сделать вывод, что у данных больных ввиду латентного течения заболевания потеря
белковых, минеральных компонентов плазмы крови не наблюдается. Уменьшение
количества конкреций, размеров конкреций, наличие колец сморщивания (рисунок 3)
вокруг конкреций в промежуточной зоне свидетельствует об увеличении белкового
компонента плазмы крови. Поскольку, кольца сморщивания распологаются в
промежуточной зоне фации, следовательно, увеличено количество протеиновых
компонентов крови со средней и высокой
молекулярной массой, содержащих в своем составе значительное количество
неполярных и гидрофобных аминокислот. Можно предположить, что к данной группе
белков плазмы крови могут относиться белки (гамма)иммуноглобулиновой фракции.
Больные хроническим пиелонефритом страдают от хронической эндогенной
интоксикации, вызванной жизнедеятельностью бактериальной микрофлоры, активацией
иммунной системы, повышением количества циркулирующих иммунных комплексов в
ответ на молекулы средней массы.
Рис. 4 Типичная тезиограмма плазмы крови
больного с ХПл и АГ 2-й группы
Тезиографическая картина плазмы крови больного с
ХПл и АГ, представленная на рисунке 4, характеризуется следующими признаками:
1) Края капли ровные. 2) Наблюдаются все три
зоны. Промежуточная зона выражена не четко. 3)
Имеется центральная точка растрескивания, но она смещена к переферии капли. 4) Радиальные
трещины берут начало в точке растрескивания, могут ветвится друг от друга, количество
радиальных трещин снижено. В краевой зоне преобладает аркадно-листовидный тип
растрескивания. 5) Отдельности более крупные, чем в образцах контрольной группы
и формируют «радиальные спицы», направленные от центра к перефирии.
В центральной зоне плазмы крови больных ХПл и АГ конкреции приобретают неправильную
форму, занимают большую часть
отдельности, с нечетко выраженными краями. Очень часто конкреции тезиограмм
плазмы крови больных ХПл и АГ 2-й группы занимают практически весь сектор между
радиальными трещинами. Такие изменения в формировании подсистемных структур
свидетельствуют об уменьшении онкотической активности белков плазмы крови и
нарушении их взаимодействия с минеральными веществами.
Данные признаки могут свидетельствовать об
уменьшении содержания в плазме крови минеральных компонентов, что может
объясняться усиленным связыванием натрия модифицированными белками и продуктами
их окислительной модификации, а также молекулами средней массы. Что еще более
усугубляется наличием артериальной гипертензии.
Сравнивая между собой морфотипы тезиограмм первой и второй групп больных хроническим
пиелонефритом на фоне артериальной гипертензии можно увидеть, что в первой
группе основным патогномоничным фактором служила эндогенная интоксикация,
вызванная бактериями и активацией иммунной системы, повышение артериального
давления несколько усугубляет лишь клиническую картину, не сказываясь на
тезиографической картины данной группы больных. У второй группы больных на
тезиографическую картину имеет влияние не только эндогенная интоксикация, но и
потеря минеральных, белковых компонентов плазмы крови, усиленная артериальной
гипертензией. Данная проблема требует
дальнейшего исследования.
Список литературы
1. Чиж
А.С. Нефрология в терапевтической практике..// UroWeb
2. Савченко Р.П., Гордюшина И.В. //
Клиническая лабораторная диагностика 2002. - №9. – С.34-35.
3. Шабалин В.Н., Шатохина С.Н. //
Клиническая лабораторная диагностика. – 2002. - №3.- С.25-29.
4. Л.Е. Муравлева, В.Б.
Молотов-Лучанский, Д.А. Клюев и др. // Фундаментальные исследования. –
2009.- №10. – С.21-24.