Биологические науки/8. Физиология
человека и животных
К.м.н. Джос Ю.С., к.б.н.
Подоплёкин А.Н., к.б.н. Старцева Л.Ф.
Северный Арктический
федеральный университет имени М.В. Ломоносова, Россия
ОСОБЕННОСТИ
ВЫЗВАННОЙ БИОЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ МОЗГА У ШКОЛЬНИКОВ С ПОВЕДЕНЧЕСКИМИ
НАРУШЕНИЯМИ*
Изучение поведенческих расстройств ведется с
позиции выявления факторов, негативно влияющих на развитие детей, и конкретных
причин, вызывающих отклонения. В подавляющем большинстве случаев имеются
сложные причинно-следственные отношения факторов разного порядка. В качестве ведущих причин нарушений
поведения многие авторы выделяют: биологические факторы (осложнения
беременности и родов, травмы и органические поражения центральной нервной
системы, наследственная предрасположенность), недостатки в развитии
познавательных процессов, имеющие психофизиологическую основу; индивидуально–типологические
особенности; особенности семейного воспитания; социальные факторы [1, 4].
Чаще всего нарушения поведения
отмечаются при поражении лобных долей головного мозга, и прежде всего
префронтальной области. Изменения деятельности префронтальной коры приводит к
поведенческим и интеллектуальным нарушениям, обусловленных выпадением
«управляющих» функций». Это проявляется в неспособности создания стратегии
поведения, планирования сложных задач и их решения, нарушениях «рабочей» памяти
и установки, а также в неспособности адекватно использовать вербальные функции
в поведенческой деятельности. Поражение орбитофронтальных связей приводит к
изменению личности с появлением выраженных нарушений норм социального
поведения. Такое поведение включает повышенную раздражительность,
расторможенность, импульсивность, бестактность, болтливость, эмоциональную
лабильность со склонностью к эйфории и наряду с этим снижение критики,
безответственность и лень [2, 3].
Таким образом, расстройства
поведения представляют собой нейробиологические нарушения и при отсутствии
объективной диагностики и своевременной комплексной коррекции могут приводить к
серьезным патологическим состояниям. В связи с этим, для объективной оценки
функционального состояния головного мозга необходимо использовать
высокоинформативные методы нейрофизиологических исследований:
электроэнцефалографию и регистрацию вызванных потенциалов.
Нами было проведено
исследование зрительных когнитивных вызванных потенциалов у 65 детей с
расстройствами поведения и 48 детей без отклонений в психической сфере и
выраженных расстройств поведения (контрольная группа). В исследовании принимали
участие учащиеся младших классов общеобразовательных школ г. Архангельска. Для регистрации,
обработки и анализа зрительных когнитивных ВП применялся комплекс компьютерный
многофункциональный «Нейрон-Спектр-4/ВПМ» (ООО «Нейрософт», Иваново). Активные
электроды накладывались в соответствии с международной схемой «10-20»,
монополярно в 16 стандартных отведениях – лобных (FP1, FP2,
F3, F4, F7, F8),
центральных (С3, С4), височных (Т3, Т4, Т5, Т6), теменных (Р3, Р4), затылочных
(О1, О2). Референтные электроды располагались на мочках ушей. В исследовании
использовалась «odd-ball» парадигма, в которой
значимые стимулы составляют 30%, а незначимые – 70% от общего числа
предъявлений. Эпоха анализа – 750 мс.
Результаты исследования анализировались с помощью статистического
пакета SPSS 12.0 for Windows. Применялись непараметрические (U Манна – Уитни) и параметрические (критерий t-Стьюдента) методы. За критический уровень
статистической значимости принимался р<0,05.
Анализ скоростно-временных реакций позволяет говорить о том, что у
детей с расстройствами поведения увеличено время реакции (р=0,037), при этом
дети основной группы статистически чаще (р=0,02) допускают ошибки, выражающиеся
в ложных нажатиях на незначимые стимулы, в то время как достоверных отличий по
количеству пропусков на значимый стимул между группами не выявлено.
Анализируя
параметры ранних компонентов ВП статистически значимых отличий между группами
не получено. Это свидетельствует об отсутствии различий процесса отбора
целевого стимула у детей с расстройствами поведения. Ранние компоненты ВП характеризуют чисто сенсорную часть,
связанную с физическими параметрами стимула и специфической и неспецифической
активацией специализированных систем обработки информации.
Следующим этапом
является первичное опознание и классификация стимулов, которые наиболее четко
отражаются в негативности в области 100-250 мс после начала стимула и
обозначаются как пик N2. Для детей
основной группы характерно уменьшение латентности компонента N2 (табл. 1), в то время как статистически значимые
отличия выявлены в лобно-центрально-задневисочных отделах левого полушария и
лобно-теменно-задневисочных отделах правого полушария. Идентификация
изображений осуществляется на основе памяти. Начальная фаза N2 связывается с опознанием стимула в височной области
и одновременно подключением ассоциативных теменных долей [2]. Таким образом,
для детей с расстройствами поведения и СДВГ характерно более быстрое начало
идентификации стимулов и «включение» механизмов рабочей памяти.
При изучении
латентности интервала латентности компонента Р300 (табл. 2) было выявлено
статистически значимое удлинение данного латентного периода у детей с
расстройствами поведения во всех регистрируемых отведениях. Полученные результаты
свидетельствуют о трудностях окончательной идентификации стимула, требующей
сравнения его с образцом в памяти и принятия решения в отношении связанного с
ним действия (игнорирование, запоминание, движение, согласованное с
инструкцией) у детей основной группы. Данные механизмы опосредованы
избирательностью внимания.
Таблица
1
Латентный период
компонента N2, мс (Md (Q1-Q3)
|
Отведения |
Расстройства поведения |
Контроль |
р-уровень |
|
FP1-А1 |
186 (157-216) |
196 (170-225,75) |
0,123 |
|
FP2-А2 |
184 (154-205,5) |
200,5 (180,25-224) |
0,013 |
|
F3-А1 |
182 (156,5-203,5) |
202 (184-228) |
<0,001 |
|
F4 -А2 |
186 (166-214) |
192 (176-210) |
0,098 |
|
C3-А1 |
188 (166-214) |
198,5 (182,75-224,25) |
0,033 |
|
C4-А2 |
191 (165-209,5) |
195 (182-214,75) |
0,125 |
|
P3-А1 |
186 (168-217) |
200 (184-216) |
0,095 |
|
P4-А2 |
186 (165-207,5) |
196 (182-211) |
0,045 |
|
O1-А1 |
184 (167-210,5) |
192,5 (178,25-207,5) |
0,263 |
|
O2-А2 |
182 (166-204) |
190,5 (175-109,75) |
0,101 |
|
F7-А1 |
186 (158,5-221,5) |
194 (172-223) |
0,182 |
|
F8-А2 |
190 (164-223) |
195 (180-210) |
0,409 |
|
T3-А1 |
191 (157-222) |
201,5 (176,5-227,75) |
0,152 |
|
T4-А2 |
186 (166-213,5) |
199,5 (177-209,5) |
0,326 |
|
T5-А1 |
185 (163-216) |
200 (178-216) |
0,08 |
|
T6-А2 |
189 (166-204) |
200 (182-217) |
0,017 |
Таким
образом, анализ вызванной биоэлектрической активности мозга у детей младшего
школьного возраста с расстройствами поведения и СДВГ позволил выявить
особенности развития когнитивных функций (принятия решений, рабочей памяти,
внимания, исполнительного контроля) и показал незрелость развития корковых и
регуляторных систем головного мозга.
Таблица
2
Латентный период Р300, мс
|
Отведения |
Расстройства поведения |
Контроль |
р-уровень |
|
FP1-А1 |
313,11±33,5 |
295,44±31,3 |
0,005 |
|
FP2-А2 |
307 (284-337) |
292,5 (267,75-321,75) |
0,048 |
|
F3-А1 |
309,5 (282-340) |
289 (270-314) |
0,003 |
|
F4-А2 |
306 (285-338) |
296 (274-316) |
0,024 |
|
C3-А1 |
310 (282-336) |
284 (270-308) |
<0,001 |
|
C4-А2 |
298 (274,5-335) |
284 (266,25-309,75) |
0,013 |
|
P3-А1 |
314 (284-346) |
284 (274-305) |
<0,001 |
|
P4-А2 |
308 (279,5-341) |
284 (270-313) |
0,002 |
|
O1-А1 |
312 (281,5-344) |
285,5 (270-300) |
<0,001 |
|
O2-А2 |
307 (283,5-341) |
280 (268-298) |
<0,001 |
|
F7-А1 |
311,95±35,9 |
296,66±27,7 |
0,012 |
|
F8-А2 |
310 (284-344) |
295 (271-310) |
0,001 |
|
T3-А1 |
308 (278-340) |
288 (268,5-306) |
0,002 |
|
T4-А2 |
304 (280,5-341) |
294 (268-316) |
0,019 |
|
T5-А1 |
316 (282-344) |
292 (272-310) |
0,002 |
|
T6-А2 |
314,83±40 |
290,94±25,2 |
<0,001 |
* Работа выполнена при поддержке аналитической ведомственной целевой
программы «Развитие научного потенциала высшей школы (2009-2011 годы) №
2.2.3.3/9711.
Литература:
1.
Заваденко Н.Н. Гиперактивность и
дефицит внимания в детском возрасте / Н.Н. Заваденко. – М.: Изд. центр
«Академия», 2005. – 256 с.
2.
Кропотов Ю.Д. Современная диагностика и коррекция
синдрома нарушения внимания / Ю.Д. Кропотов. – СПб.:ЭЛБИ-СПб, 2005. – 148 с.
3.
Поведенческая неврология / Под ред. Л.С. Чутко. –
СПб.: Наука, 2009. – 288 с.
4.
Barkley R.A.
Attention deficit hyperactivity disorder / R.A. Barkley. – N. Y., L.: The
Guilford Press, 1998. – 628 p.