Медицина/15. Неонатология

Веселова А.Н.

ФГУ МНИИ педиатрии и детской хирургии Минздравсоцразвития

Факторы риска и прогнозирование течения постгеморрагической гидроцефалии у недоношенных новорожденных детей.

Проблема внутрижелудочковых кровоизлияний (ВЖК) и развивающейся на их фоне постгеморрагической гидроцефалии (ПГГ) остается одной из наиболее актуальных в неонатологии и педиатрии в связи с тяжестью течения, высокой летальностью и развитием в дальнейшем серьезных неврологических нарушений. Ведущим фактором, определяющим возникновение гипоксически-геморрагического поражения ЦНС, а впоследствии и риска развития ПГГ, является перинатальная гипоксия, приводящая к нарушению мозгового кровообращения вследствие срыва незрелых механизмов адаптации и ауторегуляции гемодинамики мозга у недоношенного ребенка

Цель. Выявить прогностически наиболее значимые факторы риска неблагоприятного течения гидроцефалии в зависимости от тяжести исходного ишемического и геморрагического поражения мозга, наличия блока оттока ликвора, количества уровней блока, развития вторичного менингита, скорости расширения желудочков мозга, изменения показателей артериального и венозного мозгового кровотока, терапии ацетазоламидом.

Пациенты и методы. Обследовано 102 недоношенных новорожденных ребенка с ВЖК 3 и 4 степени, осложнившимися расширением желудочков мозга. Гестационный возраст составлял в среднем 31,1±0,32, масса тела при рождении 1718±59. Все дети родились у женщин с отягощенным соматическим и акушерско-гинекологическим анамнезом. ВЖК 4 степени (перивентрикулярные геморрагические инфаркты) выявлены у 20 (19,6%) детей. Перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) различной степени тяжести имела место у 94 (95,9%) детей. Ретроспективно дети были разделены на 2 группы в зависимости от прогрессирования гидроцефалии: группа А включала 50 детей с быстропрогрессирующей ПГГ. Группа Б включала 52 детей, у которых произошло прекращение или регресс гидроцефалии.

Всем детям еженедельно проводилось неврологическое обследование по стандартной методике. Основным методом нейровизуализации являлась нейросонография. Для оценки степени тяжести ВЖК использовалась классификация Levene MJ (1983). Для оценки ишемических изменений – классификация De Vries LMS (1992). Всем детям проводилась допплерография сосудов головного мозга. Исследовался ряд параметров кровотока, из которых выделены прогностически значимые - индекс резистентности (ИР) в передней мозговой артерии, скорость и характер кровотока системе внутренних мозговых вен и в вене Галена. По показаниям 58 детям была проведена магнитно-резонансная и компьютерная томография головного мозга. Статистический анализ проводился с использованием пакета анализа, встроенного в MS Office Excel. Различия между группами рассчитывались при помощи критерия хи-квадрат. Оценка факторов риска проводилась при расчете отношения шансов - ОШ с доверительным интервалом (ДИ) равным 95%. Статистически значимые различия определялись при р<0,05.

Результаты: Гестационный возраст, масса тела при рождении, оценка по Апгар на 5 минуте, возраст старта вентрикулодилатации (в среднем 10-14 сут жизни), а также возраст начала терапии ацетазоламидом (в среднем 18-19 сут жизни) у детей с быстропрогрессирующей (группа А) и с разрешившейся (группа Б) гидроцефалией существенно не различались.

Среди детей с быстропрогрессирующей ПГГ (группа А) летальность составила 18%, в группе Б – лишь 1,9 %. У всех детей с ВЖК 4 степени (40%) развилась быстропрогрессирующая ПГГ, из них 9 детей умерло. ПВЛ 3 степени (по классификации De Vries) также достоверно чаще встречалась в группе А (36% детей в группе А против 21% в группе Б, хи-квадрат=10,3). Всем выжившим детям (41) в группе А потребовалось шунтирование.

Формирование блока оттока ликвора в первые 2 недели жизни, и особенно наличие нескольких уровней блока оттока ликвора (ОШ = 16,3 и 14,1 соответственно), а также наличие бактериального менингита (ОШ=9,73, хи-квадрат=11,33) существенно повышали риск неблагоприятного течения гидроцефалии. Понедельный прирост размеров боковых желудочков мозга 4 мм и более являлся достоверным фактором риска шунтирования (ОШ=5,17, хи-квадрат=4,48). Установлено, что повышение ИР в ПМА (что указывало на спазм сосуда) более 0,77 в остром периоде гидроцефалии (на 4-5 неделе жизни), достоверно повышало вероятность шунтирования (ОШ=2,84, хи-квадрат=6,65). Доказано, что стойкий артериальный спазм (ИР более 0,8) в сочетании с нерегулярным характером допплерографической кривой и снижением скорости венозного оттока (менее 6 см/сек) после 5-6 недели жизни достоверно повышал риск шунтирования (ОШ=9,19; хи-квадрат=10,32). Подтверждено отсутствие влияния терапии ацетазоламидом на риск шунтирования и летального исхода (ОШ=2,17 и 1,41, хи-квадрат=3,49 и 0,18 соответственно), в то же время возраст проведения операции у детей, получавших ацетазоламид был почти в 2 раза больше, по сравнению с не получавшими (58,4±5,1 и 33,1±2,3 сут жизни соответственно, р<0,05).

Выводы: Факторами риска быстропрогрессирующей ПГГ, сочетающейся с повышенным риском летального исхода и оперативного лечения, у недоношенных новорожденных являются: тяжелые геморрагические и ишемические повреждения головного мозга; наличие блока оттока ликвора, особенно на нескольких уровнях; бактериальный менингит.

Быстрое расширение желудочков мозга; повышение ИР в ПМА более 0,77 в остром периоде гидроцефалии (на 4-5 неделе жизни), сохранение артериального спазма в сочетании с нерегулярным характером допплерографической кривой и снижением скорости венозного кровотока (менее 6 см/сек) после 5-6 недели жизни являются предикторами потребности в шунтирующей операции.

Применение ацетазоламида не влияет на характер течения болезни, не предохраняет от шунтирования, но приводит к значительной задержке проведения шунтирующей операции.