Медицина/7.Клиническая
медицина
К.м.н. Калашников А.И., к.м.н. Чобитько В.Г., к.м.н.
Максимова О.В., Тихонова Е.О.
ГОУ ВПО «Саратовский ГМУ» Минздравсоцразвития России
Функция щитовидной железы у больных
средней возрастной группы с расстройствами сердечного ритма.
Расстройства сердечного
ритма у пациентов среднего возраста встречаются часто и нередко сопровождаются
трудностями в установлении их причины. В подавляющем большинстве случаев
устанавливается диагноз ишемической болезни сердца, однако назначение противоаритмических
препаратов не всегда приводит к желаемому эффекту, в связи, с чем возникает
необходимость проведения дальнейшего диагностического поиска. Прежде всего,
оценивается функция щитовидной железы, поскольку известно, что гипертиреоз
является одной из причин расстройств сердечного ритма. Изменения со стороны
сердечно-сосудистой системы при гипертиреозе обусловлены, с одной стороны,
патологически высокой чувствительностью миокарда этих больных к катехоламинам,
с другой – прямым токсическим воздействием избытка тиреоидных гормонов на
кардиомиоциты, в том числе на водитель ритма, что создаёт возможность более
частой генерации в нём импульсов и развития тахикардии. Суммирование действия
избыточной секреции тиреоидных гормонов и эффекта повышенной симпатической
активности на сердце приводит, кроме тахикардии, к таким расстройствам
гемодинамики гиперкинетического типа как повышение ударного и минутного объёма
крови, увеличению массы циркулирующей крови и скорости кровотока, а в
дальнейшем - формированию гипертрофии миокарда. Формированию последней также
способствует временное повышение синтеза белка за счёт активации тиреоидными
гормонами генетического аппарата клетки. В дальнейшем, в условиях длительно
существующего избытка тиреоидных гормонов, синтез белка уменьшается,
нарушаются процессы окислительного фосфорилирования в клетке, снижается
содержание в миоцитах макроэргических
соединений, накапливается молочная кислота, уменьшается содержание калия.
Перечисленные обменно-дистрофические изменения в сочетании с расстройствами
гемодинамики приводят к формированию тиреотоксической миокардиодистрофии,
важнейшим клиническим проявлением которой, являются расстройства сердечного
ритма, преимущественно в виде мерцания предсердий, а также сердечной недостаточности.
У больных тиреотоксикозом старшей
возрастной группы изменения сердечной деятельности, и в частности
нарушения сердечного ритма, зачастую доминируют в клинической картине, что
затрудняет своевременное установление правильного диагноза и ведёт к
прогрессированию кардиальных расстройств.
Цели исследования: 1. изучить распространённость гиперфункции щитовидной железы среди
больных среднего возраста, страдающих мерцательной аритмией; 2. изучить
особенности клинического картины тиреотоксикоза у лиц среднего возраста.
Материалы и методы: обследованы 80 больных, наблюдавшихся у районных кардиологов г.
Саратова с 2005 по 2008гг., по поводу нарушений сердечного ритма в виде
постоянной формы мерцательной аритмии -
62 (78,8%) женщины (средний возраст 54,1±3,4 года) и 28 (21,2%) мужчин
(средний возраст – 42,2±2,5 года). Наряду с общепринятым клиническим
обследованием определяли уровень тиреотропного гормона (ТТГ) и свободной
фракции тироксина (fТ4), выполняли УЗИ
ЩЖ, ЭКГ, ЭХО-КГ. Из числа обследованных были исключены пациенты, получавшие
лечение амиодароном, поскольку последний может оказывать влияние на функцию
щитовидной железы, вызывая йодиндуцированный тиреотоксикоз либо гипотиреоз.
Статистический анализ проводили с использованием программы пакетов STATISTICA 6,0 (StatSoft, США). При сравнении независимых групп использовали
непараметрический критерий Манна-Уитни, а при сравнении парных величин –
критерий Уилкоксона.
Результаты: продолжительность наблюдения обследованных больных районными
кардиологами составляла от одного до трёх лет. В качестве этиологической
причины нарушения сердечного ритма в амбулаторных картах у всех пациентов
фигурировала ишемическая болезнь сердца. Больным проводилось лечение антиаритмическими препаратами - антагонистами
кальция недигидропиридинового ряда, селективными β-адреноблокаторами, по
показаниям сердечными гликозидами и диуретиками.
Наличие мерцательной
аритмии у пациентов побудило нас к исследованию у них функции щитовидной
железы. Типичные клинические симптомы
тиреотоксикоза, такие как похудание, профузный гипергидроз, тремор, глазные
симптомы, заметное на глаз увеличение щитовидной железы у обследованных
больных отсутствовали. Только при целенаправленном опросе и осмотре у некоторых
пациентов нами были обнаружены отдельные клинические проявления, подозрительные
в отношении тиреотоксикоза – у 12 человек (15%) – эмоциональная лабильность, у
18 человек (22,5%) - расстройства сна, у 21 (26,2%) - гипергидроз, преимущественно
локальный в области ладоней и стоп. Перечисленные симптомы были выражены
умеренно, не сочетались с другими, более яркими проявлениями тиреотоксикоза, в
связи, с чем у поликлинических врачей, курировавших данных больных, не
возникало подозрение на наличие у них тиреоидной патологии. Проведённое
гормональное обследование показало, что, несмотря на отсутствие характерной
клинической картины тиреотоксикоза, более чем у трети обследованных (30
пациентов или 37% от общего числа) имелась гиперфункция щитовидной железы,
причём у 9 из них гормональные расстройства соответствовали явной форме тиреотоксикоза (ТТГ 0,04±0,01 мМЕд/л; fТ4 31,5±3,7
пмоль/л), а у 21 – субклинической (ТТГ 0,17±0,05 мМЕд/л; fТ4 21,3±1,5
пмоль/л).
При выполнении
пациентам с гиперфункцией щитовидной железы УЗИ у 8 человек (26,7% от числа
больных с гипертиреозом) на фоне нормального или незначительно увеличенного
объёма щитовидной железы были обнаружены узловые образования малых размеров
(не более 1,5-2 см. в диаметре): в 6 случаях солитарные, в 2-х – множественные.
Обращало на себя внимание отсутствие половых различий в распространённости
узловых образований в обследованной группе больных (Р>0,01). Пациентам с
узловыми образованиями щитовидной железы было проведено дополнительное
обследование, включающее тонкоигольную аспирационную биопсию под УЗИ-контролем
и радиоизотопную сцинтиграфию, по результатам которого в двух случаях
диагностирована тиреотоксическая аденома. В остальных шести случаях
обнаружены коллоидные узлы, что
позволило поставить этим пациентам диагноз диффузного токсического зоба в
сочетании с узловым коллоидным зобом.
У оставшихся 22 больных
с гипертиреозом объём щитовидной железы по данным УЗИ был либо не увеличен (12
чел.), либо имелась умеренная диффузная гиперплазия – 20-29,6 мл - (10 чел.).
Среди пациентов, у
которых расстройства функции щитовидной железы отсутствовали, в 30% случаев по
данным УЗИ имелась умеренная диффузная гиперплазия щитовидной железы; в 10%
случаев - узловые образования, в части случаев на фоне диффузной гиперплазии
железы; в 60% - патология отсутствовала. Высокая распространённость изменений
щитовидной железы, обнаруженных при инструментальном обследовании у пациентов с
нормальными показателями функциональной активности органа, может быть объяснена
длительным их проживанием в регионе умеренного йодного дефицита.
Выводы: 1.
Расстройства сердечного ритма в виде мерцательной аритмии у лиц среднего
возраста в 37% случаев обусловлены гиперфункцией щитовидной железы.
2. В большинстве
случаев (70%) гиперфункция щитовидной железы у лиц среднего возраста,
страдающих расстройствами сердечного ритма, протекает в субклинической форме.
3. Исследование функции
щитовидной железы должно являться компонентом обследования больных среднего
возраста с суправентрикулярными нарушениями сердечного ритма.