Медицина/8. Морфология
К.м.н. Губеева
Е.Г.
ГАУЗ «Республиканское бюро судебно-медицинской экспертизы
Министерства здравоохранения Республики Татарстан»
Морфологические особенности проявления ингаляционного отравления парами
аммиака
Угроза возникновения чрезвычайных
происшествий появляется при хранении, переработке и транспортировке токсических
веществ. Одним из потенциально опасных аварийных химических веществ признан аммиак.
Он обладает высокой токсичностью и в случае аварийных выбросов может привести к
массовому поражению людей [2].
Пары аммиака обладают высокой летучестью и
на открытом пространстве достаточно быстро испаряются в верхние слои атмосферы,
концентрация вещества в воздухе может изменяться в течение короткого промежутка
времени [6]. В этой связи при обнаружении погибших после происшествия
характерный резкий запах аммиака может отсутствовать, а морфологические особенности
отравления аммиаком в доступных нам литературных источниках оказались сведены в
основном к серозно-геморрагическому отеку легких [3, 7].
Целью настоящей работы стало выявление и
детализация патоморфологических
проявлений смертельного отравления парами аммиака.
В условиях возникновения чрезвычайных
ситуаций преимущественным путем поступления паров аммиака в организм является ингаляционный
[6]. Для воссоздания условий, приближенных к авариям на производстве, экспериментальные исследования проводили в
специализированной камере объемом 2,3 м3. Для получения паров
аммиака действующее вещество в виде 25%-ного водного раствора вносили в
испаритель и подогревали до 60º С. Определение концентрации паров аммиака
проводили универсальным газоанализатором УГ-2. Пробы воздуха из камеры отбирали
через каждые 10 минут в течение 2-х часов.
Принимая во внимание схожесть активности
ферментов, участвующих в выведении аммиака из организма человека и крыс [1],
как классический и традиционный объект для патоморфологических исследований
нами в качестве лабораторных животных были выбраны 25 взрослых белых крыс
массой 180-220 гр. Гортань исследовали с помощью стереомикроскопа Leica MZ 125
при увеличении до 50 раз. Для этого её
извлекали отдельным комплексом, фиксировали в 10% нейтральном формалине. В
дальнейшем из этих объектов были изготовлены поперечные гистологические срезы. Для
гистологического исследования изымались кусочки внутренних органов, которые
фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина, гистологические срезы
окрашивали гематоксилином и эозином. Все препараты изучались на микроскопе Leica DM 1000
при увеличении до 1000 раз в проходящем свете и с использованием фазового
контраста. Обработка фотографий проводилась с помощью программы Photoshop 7.
Результаты исследования и их обсуждение
Смертельное отравление
лабораторных животных в камере наступало при концентрации паров аммиака 32,6 мг/л.
Все подопытные животные погибали в
течение 3 часов. На вскрытии определялось полнокровие внутренних органов, отек
головного мозга, у 50% отек легких, у остальных легкие были поджаты. Желудок
всех крыс был резко раздут газами, увеличен в объеме.
При исследовании гистологических
препаратов у животных, погибших в ходе эксперимента, независимо от времени
гибели, наблюдались морфологические признаки нарушения микрогемодинамики и
гемореологии в виде паретического венозного полнокровия внутренних органов, сепарации
плазмы, полнокровия мозгового слоя почек. Обнаружены кровоизлияния во
внутренних органах: легких, головном мозге, сердце, печени. В головном мозге
определялись изменения нейронов по
гипоксическому типу. Единичные нейроны были резко увеличенные, безъядерные с
нечеткими контурами. Отек головного мозга наиболее интенсивно проявлялся в
стволовых отделах. Стенки некоторых сосудов были гомогенизированы, утолщены с
участками истончения. В печени
наблюдался отек, вакуолизация и мутное набухание гепатоцитов, проявление
изменений было более выражено вокруг воротной вены. В коре почек были видны
очаговые некрозы эпителия извитых канальцев, десквамация эпителия, мутное
набухание сохранившихся паренхиматозных клеток. В просветах канальцев
определялись слущенные клетки эпителия, эозинофильные массы. Выявлена очаговая
делипидизация коры надпочечников. Обнаружены кровоизлияния, захватывающие
мозговой слой и кору тимуса. В селезенке имелись скопления лимфоцитов в
Т-зависимых зонах на общем фоне разрежения белой пульпы. У всех
экспериментальных животных просвет гортани оказался заполнен светло-розовыми
серозными массами, определялось резкое сужение голосовой щели. В
гистологических препаратах слизистый слой гортани оказался полностью слущенным,
подлежащие волокнистые структуры были набухшие, гомогенизированные, в них
определялись межуточные скопления эозинофильных масс и эритроцитов. Имели место
очаговые некрозы с базофильным прокрашиванием ткани. В легких наблюдались
участки серозно-геморрагического отека, очаговая эмфизема с разрывами
межальвеолярных перегородок и слиянием нескольких полостей альвеол. Бронхи
находились в состоянии слабо выраженного спазма с десквамацией эпителия, в
просветах некоторых из них содержались эозинофильные массы, единичные
лейкоциты. Наблюдалась инфильтрация стенок бронхов и перибронхиальной ткани
лейкоцитами, лимфоцитами. Определялись очаговые нарушения целостности стенок
бронхов. Стенки некоторых сосудов легких были гомогенизированы с некрозами на
отдельных участках, обнаруживались сообщения в местах дефектов стенок бронхов и
сосудов. Содержимое сосудов имело вид «мелкопузырчатых» масс. Соединительная
ткань, окружающая поврежденные сосуды, была без четкой структуры, также имелись
межуточные скопления эозинофильных «мелкопузырчатых» масс.
При взаимодействии с
пораженными тканями аммиак образует гидроокись аммония, которая представляет
собой разъедающий щелочной раствор [3, 4, 5]. Это в свою очередь приводит к
образованию глубоких колликвационных некрозов в гортани, а также к образованию
мелкопузырчатых масс в просветах сосудов и окружающей соединительной ткани,
некрозу стенок сосудов и бронхов. Обнаружение
вышеперечисленных изменений можно считать характерным проявлением ингаляционного
отравления парами аммиака. Выявление совокупности указанных признаков позволит
установить диагноз.
1.
Косенко
Е.А., Каминский Ю.Г. Клеточные механизмы токсичности аммиака / Е.А. Косенко,
Ю.Г. Каминский /М.: Издательство ЛКИ, 2008. – 288 с.
2.
Литвинов
Н.Н. Новые подходы к оценке риска острых отравлений при техногенных аварийных
выбросах (на примере аммиака и хлора) / Н.Н. Литвинов, В.И. Казачков //
Медицина труда и промышленная экология. – 1998. - №9. - С. 1-12.
3.
Могош
Г. Острые отравления // Медицинское издательство, Бухарест, 1984. – с.434-437.
4.
Новые
подходы к вопросам организации защиты населения и животных, оказавшихся в очаге
поражения аммиаком при промышленных химических авариях / Е.Г. Губеева, А.В.
Маланьев, Р.М. Асланов, М.Я. Тремасов // Общественное
здоровье и здравоохранение. – 2010. - №2. – С.68-71.
5.
Полеес
M.Э., Душечкина И.И. Аналитическая химия / M.Э Полеес, И.И. Душечкина.– М.:
Медицина, 1987. – 399 с.
6.
Прогноз
ингаляционного поражения человека при аварийном выбросе аммиака и хлора методом
динамической концентрации / Н.Н. Литвинов, В.И. Казачков, З.П. Григоревская,
С.С. Цыганова [и др.] // Медицина труда и промышленная экология. - 2000 . - №8
- С. 9-16.
7.
Randall D.J., Tsui T.K.N. Ammonia
toxicity in fish [3 International Conference on Marine Pollution and
Ecotoxicology, Hong Kong, 10-14 June, 2001] /D.J.Randall, T.K.N.Tsui // Mar.
Pollut. Bull. – 2002. – №1-12. – P. 17-23.