Медицина/9 педиатрия
к.м.н. Кабиева С.М.
Карагандинский государственный
медицинский университет
г. Караганда. Казахстан
Функциональное состояние сердечно-сосудистой
системы у новорожденных детей,
перенесших
перинатальную гипоксию
Гипоксия плода и новорожденного занимает особое место среди повреждающих
факторов или факторов риска. Пожалуй, ни один из них не привлекал к себе такого
пристального внимания исследователей, и ни одному из них не приписывали такого
широкого спектра повреждений, как кислородной недостаточности. Очевидно, это
обусловлено тем, что гипоксия стоит на первом месте в ряду причин перинатальной
смертности и заболеваемости. Постгипоксические осложнения являются наиболее
частой причиной нарушения последующего развития детей [1].
Согласно современным
представлениям, сердечно-сосудистая система является своеобразным индикатором
деятельности организма, универсальным регулятором и содержит информацию о
развитии приспособительных реакций в ответ на возмущающие факторы внешней и
внутренней среды [2, 3]. Этим можно объяснить так называемые первоначальные и
поздние циркуляторные эффекты, возникающие при гипоксии [4].
В
результате непосредственного воздействия гипоксии на организм плода и
новорожденного ребенка развивается каскад метаболических и микроциркуляторных
патологических реакций, приводящих к снижению сократительной способности
миокарда и мелкоочаговым его повреждениям, что впоследствии может явиться
причиной дилатации полостей, расширения фиброзного кольца клапанов и других
изменений [5, 6, 7, 8].
Это обосновывает использования
простых и информативных методов
оценки состояния миокарда при гипоксии у новорожденных с целью раннего выявления этой грозной по
своим последствиям патологии.
Цель
исследования: изучить
состояние сердечно-сосудистой системы у новорожденных детей, перенесших
перинатальную гипоксию.
Материалы и
методы
Обследованы
166 новорожденных, проходивших стационарное лечение в отделении II этапа выхаживания новорожденных областной детской клинической
больницы г. Караганды. Из них у 88 (53,0%) обследуемых детей обнаружены
сердечно-сосудистые нарушения. Все дети испытывали кислородную недостаточность
в анте- и/или интранатальном периоде. У 26 (29,5%) новорожденных были выявлены
признаки тяжелой хронической внутриутробной гипоксии, тяжесть состояния 10
(11,4%) детей была обусловлена интранатальной гипоксией, 52 (59,1%) ребенка
перенесли асфиксию на фоне хронической внутриутробной гипоксии. Контрольную
группу составили 20 здоровых новорожденных детей, у которых течение анте- и
интранатального периода было физиологическим.
Оценка
внутрисердечной гемодинамики плодов проводилось на аппарате Aloca 1700 при помощи сканирования датчиком 3,4 МГц с
использованием М- В- и допплер –
режима.
По данным исследования установлено, что
у новорожденных, перенесших гипоксию, клинические проявления постгипоксической
ишемии миокарда были полиморфными и в большинстве случаев протекали
бессимптомно или со скудной клинической симптоматикой. Основными клиническими признаками
явились следующие симптомы: у 77,2% пациентов - бледность кожных покровов, у
36,4% акроцианоз и локальный цианоз, у 15,9% диффузный акроцианоз, у 29,6%
мраморность кожных покровов, у 31,8% тахипноэ. При аускультации у 63,4% детей
определялась приглушенность тонов сердца, у 13,6% глухость тонов, 15,9%
расщепление тонов непостоянного характера, 6,8% умеренно акцентированный II тон над легочной артерией, 79,6% систолический шум в проекции
митрального и трикуспидального клапанов, 38,6% нарушения ритма.
На
ЭКГ обнаружены синусовая тахикардия у 45,5% детей, синусовая брадикардия -
18,2%, синусовая аритмия - 20,6%, экстрасистолия - 13,6%, у 4,6%, WPW синдром - 2,3%, блокада правой ножки пучка Гиса - 29,6%, замедление
AV проводимости - 4,6%, синдром удлинения QT - 20,5%. Наиболее часто выявляемым признаками были
метаболические изменения в миокарде - 65,9% и ишемические изменения -
36,5%.
В
результате эхокардиографии установлено, у 36 (40,91%) новорожденных
визуализировалось функционирующее открытое овальное окно, у 8 (9,1%) диагностирован
открытый артериальный проток без гемодинамически значимого сброса, у 5 (5,7%) -
стеноз легочной артерии (табл. 1).
Табл. 1. Эхокардиографические показатели сердца у новорожденных, перенесших
перинатальную гипоксию
|
Показатели ЭКГ |
абс. |
% |
|
Открытое
овальное окно |
36 |
40,9 |
|
Открытый
артериальный проток |
8 |
9,1 |
|
Стеноз
легочной артерии |
5 |
5,7 |
|
Диастолическая
дисфункция ЛЖ |
30 |
34,1 |
|
Диастолическая
дисфункция ПЖ |
10 |
11,4 |
|
Диастолическая
дисфункция ЛЖ и ПЖ |
29 |
32,9 |
|
Расширение
полости ЛЖ |
21 |
23,9 |
|
Расширение
полости ПЖ |
24 |
27,3 |
|
Расширение
полости ПП |
21 |
23,9 |
|
Расширение
полости ЛП |
2 |
2,3 |
|
Расширение
всех полостей |
8 |
9,1 |
|
Гипертрофия
миокарда ПЖ |
11 |
12,5 |
|
Гипертрофия
миокарда ЛЖ |
7 |
8,0 |
|
Функциональная
недостаточность митрального клапана |
3 |
3,4 |
|
Недостаточность
трикуспид. клапана |
6 |
6,8 |
|
Регургитация
на трикуспид. клапане |
16 |
18,2 |
|
Регургитация
на митральном клапане |
5 |
5,7 |
|
Регургитация
пульмональном клапане |
6 |
6,8 |
|
Повышение
сократительной способности миокарда |
28 |
31,8 |
|
Снижение
сократительной способности |
22 |
25,0 |
Изменения внутрисердечной гемодинамики представлены в виде дилатации
полостей желудочков, гипертрофии правого и левого желудочков, диастолической
дисфункции желудочков, изменения трансмитрального, трикуспидального,
транспульмонального потоков.
Нарушение диастолической функции левого желудочка при доплерокардиографии
выявлено у 30 детей (34,1%), правого желудочка у 10 (11,4%), обоих желудочков у
29 (32,9%). Диастолическая дисфункция
желудочков является одним из самых ранних изменений в сердце и более характерна
для детей, перенесших хроническую гипоксию.
Известно, что в основе патогенеза нарушения диастолической функции
миокарда лежит нарушение его релаксации (расслабления) и растяжимости (комплайнса),
при нарушении диастолической функции желудочки сердца не могут адекватно
наполняться при нормальном давлении и требуют компенсаторного повышения его в
предсердиях. Это закономерно приводит к расширению полостей сердца: расширение
полости правого предсердия отмечено у 21 (23,9%) детей, расширению полости
левого предсердия у 2 (2,3%) детей. Увеличение
показателей остаточных объемов полостей желудочков встречается у трети части
пациентов. Расширение полости левого выявлено у 21 (23,9%) детей, расширение
полости правого желудочка у 24 (27,3%). Расширение всех полостей встречалось у
(9,1%) и более характерно для детей, перенесших хроническую гипоксию.
У
части обследуемых детей обнаружены признаки гипертрофии миокарда желудочков,
свидетельствующие о длительности нарушений внутрисердечной гемодинамики.
Гипертрофия правого желудочка встречалась у 11(12,5%) детей, гипертрофия левого
желудочка - у 7 (8,0%).
В
некоторых случаях вышеназванные гемодинамические изменения вызывают развитие
недостаточности клапанов сердца. Трансмитральная регургитация крови выявлена у
5 (5,7%), транстрикуспидальная регургитация - у 16 (18,2%) детей,
транспульмональная регургитация – у 6 (6,8%).
Изменение
сократительной способности сердечной мышцы при транзиторной дисфункции миокарда
можно рассматривать как стадии одного процесса. В начальной стадии поражения
миокарда сократительная способность миокарда чаще бывает повышенной - таким
образом, организм пытается компенсировать гипоксию и метаболические нарушения
[9]. По результатам исследования повышенные значения фракции выброса ЛЖ
(ФВ=79,9±2,8%) выявлены у 28 (31,8%) детей. Однако, повышенная сократительная
способность миокарда не является благоприятным фактором, так как при этом в
систолу происходит чрезмерное пережатие коронарных сосудов и метаболические
изменения могут существовать длительно, имея тенденцию к самоподдержанию. У 22
(25%) детей выявлены признаки снижения сократительной способности миокарда левого
желудочка (ФВ=63,2±3,6%). Систолическая дисфункция миокарда (снижение
сократимости) развивается в более поздние сроки и свидетельствует о несостоятельности
сократительной способности миокарда и истощении резервных возможностей
миокарда.
Таким
образом, для новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию, характерны
изменения функционального состояния сердечно-сосудистой системы.
Выводы:
1.
У новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию, высок риск
развития гипоксического поражения сердечно-сосудистой системы.
2.
Выраженность постгипоксических изменений в миокарде у новорожденных
зависит от тяжести течения и длительности перенесенной гипоксии.
3.
Анализ эхокардиографических показателей позволяет выявить компенсаторные
и патологические сдвиги в изменения сердечной деятельности.
Литература
1. Цой Е.Г., Игишева Л.Н., Галеев А.Г. Вариабельность сердечного
ритма в оценке адаптационных процессов у новорожденных //Педиатрия,
2003.-С.23-26.
2. Баевский Р.М. Анализ вариабельности сердечного ритма при
использовании различных электрокардиографических систем //Вестник аритмологии,
2001.-№24-С.65-86.
3. Можаева Н.Н., Буштырева И.О., Чернавский В.В. Изменения со
стороны сердечно-сосудистой системы при внутриутробной гипоксии плода //Вопросы
практической педиатрии, 2008.-т.3.-№5-С.38.
4. Харенко И.В., Волосняков Д.К. Оценка диастолической функции
миокарда у новорожденных с перинатальной патологией //Педиатрия,
2006.-№1.-С.14-17.
5. Прахов А.В., Гапоненко В.А., Иганшина Е.Г. Болезни сердца
плода и новорожденного ребенка. – Н.Новгород: Изд-во Нижегородской гос. мед.
академии, 2001.-С.122-127.
6.
Ellias S., Phillips O.P. The high risk fetus. – Berlin, 1993.-P.590-629.
7. Нароган М.В., Баженова Л.К., Капранова Е.И. и др.
Постгипоксическая дисфункция сердечно-сосудистой системы у новорожденных детей.
//Вопросы современной педиатрии, 2007.-т.6.-№3-С. 42-46.
8. Симонова Л.В., Котлукова Н.П., Гайдукова Н.В. и др. Постгипоксическая дезадаптация
сердечно-сосудистой системы у новорожденных. Рос. вестник перинатологии и педиатрии,
2001. №2-С.8-12.
9. Симонова Л.В. Постгипоксический синдром дезадаптации ССС у
новорожденных и детей раннего возраста Педиатрия , 2001.-№3.-С.17-21.