УДК 619:636.5:616.98-036:579.873.2 Ветеринария

Пронь О.И., аспирант ННЦ «ИЭКВМ»

Г. Харьков, Украина

ТУБЕРКУЛЕЗ ПТИЦ. ПАТОГЕНЕЗ И ЭПИЗООТОЛОГИЯ

Естественные хозяева. Все виды птиц могут быть инфицированы М. Аvium. Считается, что одомашненные или содержащиеся в неволе дикие птицы, поражаются туберкулезной бациллой чаще, чем свободно живущие. Туберкулез птиц встречается у уток, гусей, лебедей, павлинов, голубей, индеек, птиц-компаньонов, у диких птиц. Фазаны имеют повышенную восприимчивость к инфицированию бациллы ТП. Болезнь также зарегистрирована у воробьев, ворон, сов, воловьих птиц, дроздов, скворцов, древесных голубей, журавлей, страусов Эму, Нанду.

Туберкулез птиц обычен среди птиц, обитающих в зоопарках. Здесь часто уровень инфицированности превышает таковой для домашней птицы. Как правило, возбудитель инфекции в таких случаях - М. Аvium серовариант 1 или 2. У попугаев туберкулез также может быть следствием инфицирования М. tuberculosis.

Туберкулезная бацилла птиц имеет определенную патогенность для некоторых видов домашних животных. Это всегда необходимо учитывать при ликвидации стационарных очагов туберкулеза. Как правило, у млекопитающих болезнь протекает локально и приводит к формированию чувствительности к туберкулину.

Передача. Туберкулезные бациллы, выделяющиеся из очагов поражения кишечника, являются серьезным источником вирулентных бактерий. Фекальные массы могут содержать также бациллы туберкулеза из повреждений в печени и слизистой оболочки желчного пузыря. Дыхательный путь также потенциальный источник инфекции, особенно при респираторной форме туберкулеза (что у птиц проявляется редко). Зараженная почва и подстилка - наиболее важные пути передачи болезни неинфицированным животным. Чем более сконцентрированы группы домашней птицы, тем вероятнее распространение инфекции. Туберкулезная бацилла птиц может сохраняться в почве годами.

Также доказана вертикальная передача туберкулеза птиц от больных птиц в яйца.

Существует мнение, что каннибализм среди птиц может играть определенную роль в передаче туберкулеза. Также обычным является перенос заболевания с предметами ухода и одеждой, загрязненными фекальными массами.

Дикие птицы синантропы (голуби, воробьи, скворцы и др.) также могут быть инфицированы М. Аvium, и способны распространять заболевание в стаях домашней птицы.

Признаки заболевания. Некоторые признаки болезни у цыплят носят патогномический характер. Болезнь характеризуется различием клинических признаков.

При прогрессировании заболевания больные птицы заметно слабее здоровых, легко утомляются и угнетены. Хотя аппетит у птиц обычно сохраняется, наблюдаются значительные и резкие потери в весе, особенно заметные на грудных мышцах, которые атрофированы, грудина заметно выделяется и может быть искривлена. Жировые отложения отсутствуют, голова пораженной птицы кажется меньше по размеру, чем у здоровой птицы.

Оперение взъерошенное и грязное, гребешок, сережки и ушные мочки часто анемичны и тоньше, чем в норме. А не покрытый пером эпидермис имеет специфический вид высушенной кожи. Иногда гребешок и сережки приобретают цианотический или иктэрический оттенок. Температура тела пораженных птиц остается нормальной. Во многих случаях развивается односторонняя хромота, и птица передвигается специфической судорожной прыгающей походкой, вероятно из-за туберкулезного поражения лопаточно-коракоидного сочленения. Часто развивается артрит и паралич. При сильном истощении пальпаторно можно обнаружить узловые массы в кишечнике. Но, как правило, сильная гипертрофия печени делает эту процедуру почти невозможной. Больные птицы часто имеют понос и позу «сидящей собаки».

Болезнь длится до нескольких месяцев и лет, в зависимости от степени поражения внутренних органов. Птица может умереть внезапно от кровоизлияния при разрыве пораженной печени или селезенки.

Макроскопические повреждения. Как правило, поражается печень, селезенка, кишечник, костный мозг вследствие бактериемии. Туберкулез птиц характеризуется наличием неправильной формы серовато-желтых и серовато-белых клубеньков, самых разных размеров в пораженных органах: селезенке, печени и кишечнике. Развитие в печени и селезенке туберкулезного патологического процесса приводит к гипертрофии, которая часто заканчивается летальным кровоизлиянием из разорвавшихся органов. Размеры туберкулезного клубенька изменяются от долей миллиметра до нескольких сантиметров. Большие клубеньки часто имеют неправильную узловатую форму с небольшими участками грануляции или близко расположены на поверхности больных органов.

Изредка клубеньки минерализуются. При поперечном разрезе этих образований обнаруживается волокнистая структура, содержащая переменное число небольших желтоватых очагов, или казеозная желтоватая сердцевина. Последняя окружена волокнистой капсулой, целостность которой часто нарушается небольшими некротическими фокусами. Фиброзная капсула изменяется по толщине и консистенции, в зависимости от размера и времени существования образования. Количество патологических новообразований - от нескольких штук до нескольких миллионов. Поражение легких обычно менее серьезно, чем печени и селезенки. Такая патологическая картина является следствием бактериемии. На это же указывает образование туберкул в костном мозге.

Первые туберкуломы у экспериментально зараженных цыплят появляются на 14-21 день. Клеточная масса или первичная туберкула постепенно разрастается, вследствие распространения гистиоцитов по периферии. Через 3-4 недели в центральной зоне образования обнаруживаются признаки регрессии эпителиальных клеток. Этот процесс развивается вследствие недостаточного кровоснабжения и за счет вирулентных микобактерий. При увеличении клеточной массы наблюдается тенденция к слиянию эпителиолидных клеток и формированию синтиция. Этот некробиотический процесс развивается в течение недели и сопровождается пикнозом. Микобактерии обнаруживаются как в виде отдельных клеток, так и в виде скоплений во всей толще некротической ткани.

На периферии туберкуломы устойчиво сохраняется внешняя зона эпителиолидного синтиция, содержащего гигантские клетки. Сразу за периферией зоны гигантских клеток расположены колонии зпителиоидных клеток и гистеоцидов. Здесь же находятся фиброциты и незначительно развитая сеть кровеносных сосудов. Хотя клетки микробактерий более многочисленны в центральной или некротической зоне туберкул, их можно обнаружить в большом количестве в зоне эпителиальных клеток и в дистальной части гигантских клеток.

Процесс формирования туберкул завершается развитием зоны инкапсуляции, состоящей из фибринозной соединительной ткани, гистеоцитов, отдельных лимфоцитов и иногда эозинофильных гранулоцитов. В эпитолиоидной зоне также начинают развиваться новые туберкулы, что в итоге приводит к образованию первичной туберкулы и меньших по размеру дочерних. Вследствие нехватки питания клеток в центральной зоне туберкулы развивается казиозный некроз. Изредка туберкулы обызвествляются. Так же наблюдается амилоидная дегенерация окружающей паренхимы.

Патогенез. Способность М. Аvium вызывать прогрессирущее заболевание может быть связано с наличием определенных компонентов стенок клеток и некоторых сложных липидов типа тяжа, серосодержащих гликолипидов (сульфатидов) или строгих кислотных липидов. Однако эффект присутствия этих компонентов иногда сопровождаемого фагосомо-лизосомным слиянием не может объяснить вирулентность. Аллергическая реакция повышенной чувствительности замедленного типа оказывает следующие воздействия на микобактерии; первично капсулированные макрофаги приобретают повышенную способность к уничтожению М. Аvium внутри клеток.

Ответ на гиперчувствительность замедленного типа осуществляется лимфоцитами, выделяющими лимфокины, которые привлекают мононуклеарные клетки к участкам локализации микобактерий и продуктов их жизнедеятельности. Развитие гиперчувствительности замедленного типа способствует ускоренному формированию туберкул и, частично, развитию клеточно-опосредованного иммунитета при туберкулезе. Активированные макрофаги в условиях субклеточного дефицита бактерицидных компонентов не в состоянии лизировать фагоцитированные микобактерии, что приводит к внутриклеточному размножению бактерий и в конечном итоге - к гибели макрофагов. Все это происходит благодаря наличию следующих факторов вирулентности М. Аvium:

1. Липиды клеточной стенки вызывают разрушение фагосом.

2. Блокирование формирования фаголизосомы.

3. Блокирование выделения из лизосом гидролитических ферментов

4. Инакцивация лизосомных ферментов, выделенных в полость эндоплазматических вакуолей.