*112235*

Строев Ю.И., Фесенко Ю.А., Чурилов Л.П., Даниленко О.В.

О новом подходе к дефиниции неврозов и наркоманий

 

           Резюме

 

В статье рассмотрено влияние стресса на поведение, охарактеризован синдром хронической усталости как модель поведенческих нарушений при болезнях первично нарушенной адаптации, кратко описаны эндокринные механизмы психоневрологических расстройств, связанных со стрессом как системным нейроэндокринным процессом. Развивается оригинальная концепция неврозов как преднозологических дистресс-обусловленных паттернов поведения. Впервые вводится авторская  дефиниция неврозов и токсикоманий на основе принципов стрессологии (1 таблица, библ.: 21 ист.).

 

Ключевые слова: стресс, общий адаптационный синдром, синдром хронической усталости, соматоморфные вегетативные расстройства, неврозы, наркомания, токсикомания. 

         

Abstract

 

The article is dedicated to the influence of stress on behavior. Chronic fatigue syndrome is characterized as a model of behavioral disorders in the diseases of primarily insufficient adaptation. The endocrine mechanisms of psychoneurological disorders, related to stress as systemic neuroendocrine process are briefly reviewed.  The original concept of neuroses as prenosological distress-conditioned patterns of behavior is coined. For the first time author’s definition of neuroses and toxicomaniae is introduced, based on the principles of stressology (1 table, bibl.: 21 refs)    

        

Key words: stress, general adaptation syndrome, chronic fatigue syndrome, somatomorphic autonomic disorders, neuroses, drug addiction, toxicomania.   

 

 

Учение о неврозах еще находится в стадии поиска ключевой концепции, клинические данные многочисленны и весьма противоречивы, экспериментальные модели, напротив, немногочисленны, и лишь относительно адекватны. Во многом это связано с неоднозначностью и многогранностью самого понятия «невроз». Современная медицина не выработала общепринятой концепции неврозов, дрейфуя в этом вопросе, скорее, под влиянием социально обусловленной моды, нежели в результате торжества одной стройной системы естественнонаучных доказательств над другой. Определений невроза в литературе огромное количество. Патофизиологи видят в нем «нарушение функций головного мозга вследствие перенапряжения этих функций», трактуя проблему либо в русле психопатологической теории З. Фрейда, либо в связи с механизмами экспериментальных неврозов, согласно нейродинамической теории И.П. Павлова [1].

В вопросе о неврозах, значимом для любого практического врача, мы хотим обратить внимание на следующее. Социализация человека и полномасштабное осуществление его высшей нервной деятельности невозможны без стресса, как непременного гормонально-метаболического фона любой нестереотипной, выходящей за рамки установки и рутины деятельности индивида. Стрессогенно то, что вызывает необходимость в смене установки, в новой стратегии адаптации, а оставаясь в рамках установочных стереотипов поведения «в ворота сознания человек не войдет никогда» [2 - 4]. Поэтому сквозь призму учения Г. Селье о стрессе должна рассматриваться и проблем неврозов. Обратимся к одному из наиболее ёмких определений этого феномена, данному крупнейшим отечественным исследователем проблемы В.Н. Мясищевым [5].  Невроз, по В.Н. Мясищеву, — «... психогенное заболевание, в основе которого лежит неудачно, нерационально и непродуктивно разрешаемое личностью противоречие между нею и значимыми для нее сторонами действительности, вызывающее болезненно тягостные для нее переживания: неудачи в жизненной борьбе, неудовлетворение – потребностей, недостигнутой цели, невознаградимой потери. Неумение найти рациональный и продуктивный выход влечет за собой психическую и физиологическую дезорганизацию личности». Как подчеркивал В.Н. Мясищев, «...чаще всего невроз возникает на почве столкновения желаний личности и действительности, которая их не удовлетворяет» [5]. Но ведь все это – описания классических ситуаций хронического стресса с исходом в дистресс! [2]. По нашему мнению,  для рационального понимания сути и места неврозов в патологии человека необходимо отказаться от клишированной трактовки неврозов как болезней или как сугубой патологии высшей нервной деятельности. Высшая информационная деятельность не сводима к высшей нервной, хотя бы в силу того, что высшие формы обработки информации присущи не только нервной системе, а всему иммунноейроэндкринному аппарату в целом.

По нашему мнению,  неврозы представляют собой типовые паттерны поведения индивида в состоянии дистресса. Поэтому и классифицируя, их надо увязывать с тремя основными фазами стресса (при его дистрессорном течении).  В нашей трактовке – неврозы  не болезни, а, скорее, предболезни по отношению к широкому кругу соматических заболеваний органов и тканей, метаболически депривированных при дистрессе. Не случайно и из МКБ-10 слово «невроз» исчезло, оставив F40-F48 — «Невротические,  связанные со стрессом, и соматоформные расстройства» [6].

Значительный интерес представляют поведенческие нарушения при болезнях первично нарушенной адаптации, то есть в ситуации «нестартовавшего стресса», характеризующегося недостаточностью механизмов его первой фазы, названной Гансом Селье «alarm reaction» и обеспечиваемой при участии промежуточного мозга, лимбической системы и нижнего мозгового придатка [2-3, 7]. Классическим примером этой группы болезней слывет синдром хронической усталости (СХУ) [8], весьма распространенное на сегодняшний день полиэтиологическое заболевание, возникающее у генетически предрасположен­ных индивидов в результате патологической активации иммунной системы ря­дом неспецифических инфекционных агентов (обычно вирусной природы). СХУ течет волнообразно, с периодами ярко выраженных симптомов нейроэндокринной дизрегуляции, соматическими и  когнитивно-психологическими расстройствами и с выходящим на передний план клинической картины астеноподобным синдромом [9]. Клинически СХУ  характеризуется состоянием постоянной усталости, физической слабости, эмоциональной опустошенности  в сочетании с мышечными, суставными болями, перепадами настроения и депрессией, хроническим фарингитом, лимфаденитом и другой симптоматикой. Соматические проявления являются ведущей диагностической симптоматикой. Однако эмоциональные и когнитивные расстройства практически всегда сопровождают течение СХУ и, наряду с продолжительной усталостью,  служат одними из клинико-диагностических критериев данного заболевания. У  значительной части пациентов первыми признаками  обострения СХУ являются тревожные расстройства, депрессии  и нарушение настроения, которые в большинстве случаев предшествуют развернутой картине СХУ [10]. На высоте приступа СХУ пациенты жалуются на повышенную нервозность, раздражительность, тревожность, страхи, отмечается невроз ожидания. Пропадает мотивация к общению, деятельности и даже к жизни, эмоциональное состояние характеризуется депрессивными эпизодами – от легких (чувство неуверенности в себе) до тяжелых (вплоть до мыслей о самоубийстве) [11]. Когнитивные расстройства – частый симптом в период обострения СХУ. Пациенты отмечают нарушение концентрации внимания и  ухудшение памяти. Как правило, умеренно страдает процессы восприятия информации, оперативная память и перевод информации из временной памяти в долгосрочную.  Именно из-за манифестных психо-эмоциональных расстройств, выраженной вегетативной симптоматики, а так же по той причине, что рутинные клинико-лабораторные исследования, несмотря на серьезные жалобы пациента на боли разной локализации, головокружения, слабость и т.д., практически не показывают никаких патологических изменений, еще до начала нашего столетия большинство случаев СХУ оставалось нераспознанным, скрываясь под лже-диагнозами: неврастении, астенодепрессивного или астено-невротического синдромов, нейромиастении, вегето-сосудистой дистонии, психогенной депрессии, невроза навязчивых состояний, психоневроза, астении переутомления, меланхолии  и др. [8, 10].  На современном этапе СХУ более не относят к пограничным состояниям личности или психиатрическим заболеваниям,   и разделяют это заболевание с «малыми» формами  психиатрической депрессии. Этиологическими агентами заболевания называют  различные  Herpesviridae: семейств β − цитомегаловирус и герпес-вирус 6-го типа, либо γ  − вирус герпеса 4-го типа, он же вирус Эпстайна-Барр [8].  Пермиссивную роль условий играют сильные и/или продолжительные стрессоры [12]. К внутренним факторам риска СХУ относят наследственность, в том числе – обусловленную ею склонность к иммунопатологическим реакциям, наличие гипоталамопатий (в том числе – аутоиммунных), других эндокринно-обменных нарушений, а также генетически детерминированных ограничений эффективности стрессорной адаптации. В основе патогенеза клинических проявлений СХУ лежит склонность индивида к иммунопатологическим реакциям и дисфункции гипоталамуса с последующей разрегуляцией иммунонейроэндокринной, в частности – гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы. Отмечают роль  нарушений серотонинового обмена с дефектами серотониновых рецепторов, опиатэргическую недостаточность, кортизол-зависимые реакции, нарушения вазопрессиногенеза, большое значение придается недавно созданной иммунопатологической модели СХУ у крыс, иммунизированных полирибонуклеотидами. Сообщалось о  наличии при СХУ аутоантител к М-холинергическим рецепторам, нарушениях при сходных с СХУ формах «обессиливающей» патологии (нарколепсии, синдроме Пиквикского клуба) продукции гипоталамического пептида бодрствования орексина (наследственного или приобретенного аутоиммунного генеза). Изучение иммунопатологической модели заболевания на крысах привлекло внимание к нарушениям взаимосвязей нейронов гипоталамуса с микроглией, вырабатывающей при СХУ ряд цитокинов, нарушающих  обмен серотонина, а также другим дизрегуляторным взаимодействиям местной аутакоидной и системной нейроэндокринной регуляции [8, 13, 14]. В данной статье важно подчеркнуть, что в современной практике избегают терминов «психические», «психоневрологические» нарушения по отношению к пациентам со СХУ, заменяя их терминами ««эмоциональные» и «когнитивные» расстройства. СХУ, как иммунопатологическая, стресс-ассоциированная гипоталамопатия дифференцируется с другими заболеваниями, сопровождаемыми неврастеническим синдромом (табл. 1).

Таблица 1. Некоторые параметры дифференциальной диагностики СХУ (синдром хронической усталости) и БДР (большого депрессивного расстройства или «большой» психиатрической депрессии) (по  Griffith G.P. & Zarrouf F.A., 2008).

Признаки

СХУ

БДР

Анамнез

Начало заболевания

Как правило,  пациент может четко зафиксировать время начала и время окончания депрессии, ее побудительную причину

Пациент не фиксирует временные рамки депрессии, объясняемая причина не всегда адекватна

 

Воздействие физических

нагрузок

Усталость и снижение эмоционального статуса после физических нагрузок

После физических нагрузок физическое и эмоциональное состояние улучшается

Трактовка причины болезни

Расценивает свои болезни как последствия соматических проявлений

Рассматривает свои болезни как следствие воздействовавших на него психологических факторов

Отношение к болезни

Не любит рассматривать свои симптомы в  негативном  эмоциональном статусе, не любит говорить о своей болезни

С удовольствием говорит, как ему плохо, негативно интерпретирует свои симптомы и т.д

Физикальный осмотр

Не экссудативный фарингит, возможное увеличение лимфоузлов и ряд других факторов,  выявляемых у пациента с СХУ

  Нет

 

 

 

 

Лабораторные показатели

Высокий титр антител к вирусам-агентам

Нет

Иммунные нарушения

Нет

Возможны сдвиги гемограммы

Нет

 

         Развивая стрессологический подход к психоневрологической патологии, нельзя пройти мимо изоморфизма «троичной» классической градации неврозов и троичности фаз стресса. Ганс Селье не случайно различал понятия «стресс» и «общий адаптационный синдром», подчеркивая, что при действии стрессора стресс имеет место всегда, а общий адаптационный синдром развивается лишь при успешном осуществлении стресса, дошедшего до стадии резистентности [2-3].

Невроз навязчивых состояний (обсессивно-компульсивное расстройство, психастенический невроз) на наш взгляд, типичен для индивидов, у которых иммунонейроэндокринная несостоятельность первой фазы стресса – реакции тревоги – привела к «нестартовавшему» или задержанному в своем развитии стрессу, никак не достигающему гормонально-метаболического статуса, необходимого для вхождения в стадию адаптации. Характерно, что большим сходством с проявлениями классической психастении обладает состояние лиц с вазопрессиновой и шире того – гипоталамической недостаточностью, например, людей, резко бросивших курить. Ведь именно недостаток активности стартовых медиаторов стресса – вазопрессина и кортиколиберина – типичен  для таких состояний, относимых Г.П. Крусосом и соавт. [7] к расстройствам первично недостаточной адаптации.  К этому близко стоят и психические нарушения при СХУ, о котором было сказано выше и который совсем не случайно скрывался ранее именно под масками «психастении», «невроза ожидания».

Неврастения – в нашем понимании – обозначение поведения индивида, у которого недостаточны гормонально-метаболические корреляты стадии адаптации (прежде всего, что касается кортикостероидного ответа). Недаром у картины этого невроза много общего с такими заболеваниями, как болезнь Аддисона и другие формы гипокортицизма, при которых также отмечается нарушение 2-й фазы стресса.

Наконец, истерия трактуется нами как дистресс-обусловленное поведение индивида с достаточно мощной 2-й фазой, но без адекватного эустрессорного выхода в третью фазу. Как известно, последний требует эффективного включения системы  эндогенных опиатов. Не этим ли обусловлено поведение лиц с истерическим неврозом, стремящихся усилить недостаточную продукцию пептидов удовольствия, ставя себя в положение центра внимания и объекта любви и сопереживаний? Неслучайным кажется сходство кокетливо-эгоистичного поведения лиц, страдающих гиперкортицизмом, например,  пациентов с болезнью и синдромом Иценко-Кушинга [15] – и тех, у кого диагностируется истерический невроз. Ведь в обеих эндокринно-метаболических ситуациях мощный кортикостероидный ответ требует (и, очевидно, не всегда результативно) достаточной продукции эндогенных опиатов! Отсюда и паттерн поведения, вызывающий в памяти образ «Карлсона, который живет на крыше» [15].

Все, что когда-либо изобрело человечество, было придумано из расчета избежать стресса, устоять при стрессе, либо причинить стресс другому. Не исключение – психоактивные вещества и смеси естественного происхождения, введенные в обиход еще древними цивилизациями и ставшие в наше время факторами злоупотребления при наркомании и токсикомании. Так, например, целебные и наркотические свойства листьев коки были известны еще индейцам доколумбовой Америки, в античных политаристских империях которой государственно поощряемый наркотизм играл роль одного из устоев общества [16]. Связь стрессорной адаптации индивида в социуме и наркотизма, на наш взгляд, позволяет и объекты наркомании и токсикомании, а также расстройства, связанные со злоупотреблением ими, классифицировать по-новому:  в русле основных положений стрессологии. Хронический, неудачно для индивида протекающий стресс – важный фактор риска наркомании и токсикомании. Аномально протекающая стрессорная реакция, а именно – затруднения при вхождении в стресс или невозможность физиологического «эустрессорного» выхода из стресса предрасполагают к поиску искусственных регуляторов, замещающих или усиливающих действие эндогенных стрессорных, либо антистрессорных систем. На этом и основывается действие ряда внешних факторов риска наркомании. Статистика показывает, что толчком к ее развитию нередко служат хронические стрессы, связанные с резким изменением условий жизни, продленной зависимостью от источника стресса. Подростковый возраст в целом можно рассматривать как критически-сенситивный период в развитии иммунонейроэндокринного аппарата, поскольку он совпадает с пубертатными изменениями организма и со стрессами социализации [15]. Так, молодые люди становятся наркоманами в армии, в исправительных учреждениях. Среди подростков-наркоманов велик процент тех, кто рос в неполных семьях или подвергался в детстве жестокому обращению.

Однако, еще большее значение имеют эндогенные, генетически обусловленные особенности реактивности индивида, предрасполагающие к наркомании, например, особенности генов, контролирующих те или иные рецепторы и регуляторы, обеспечивающие стадийный ход стресса. При равной степени внешнего риска, то есть одинаковом воздействии стрессов, равной доступности наркотика, едином культурно-этническом контексте – разные индивиды проявляют радикально различную склонность к наркотизации. Примером могут служить данные о связи некоторых аллельных вариантов гена дофаминэргического D2-рецептора и «синдрома невознаграждения», обусловливающего тягу к наркомании и алкоголизации [17]. Испытывая (и даже не осознавая) недостаточность нейроэндокринных регуляторов, управляющих той или иной фазой стресса, индивид пытается их заместить или простимулировать их продукцию. Пример обратного рода – генетически детерминированная недостаточность важного регулятора стресса – орексиновой системы гипоталамуса. Нокаутные мыши, подверженные ей, малочувствительны к индукции наркотической зависимости [14]. Вместе с тем, многие наркотики вызывают токсическую кому как раз угнетая системы, ответственные за бодрствование и стресс-мобилизацию, в частности, орексиновые [2]. Известна обратная корреляция между уровнем активности ренин-ангиотензиновой системы и наклонностью к алкоголизации у некоторых линий крыс и у людей [18]. Ангиотензин – важный гипоталамический стрессорный регулятор, влияющий, в частности, на альдостероновую составляющую кортикостероидного ответа в фазу резистентности при стрессе. Интересно, что по новейшим данным словацких авторов именно уровень альдостерона при стрессе коррелирует с развитием стресс-ассоциированной депрессии [19]. Как известно, ренин – фактор, повышающий кровяное давление. Не исключено, что тяга к алкоголю у таких индивидов носит компенсаторный характер – ведь даже в умеренных дозах алкоголь, вопреки ошибочному бытовому представлению, повышает системное кровяное давление.

Итак, естественные наркотики человек эмпирически открыл  и интуитивно применял для регуляции стрессорной реакции, с целью облегчения вхождения в стресс, продления стадии адаптации при стрессе или смягчения условий выхода из стресса. Поэтому, механизмы развития наркомании тесно связаны с закономерностями стресса, физиологией и патологией отделов мозга, участвующих в реализации стрессорной реакции – лимбической системы, подбугорья, нижнего мозгового придатка и др. На этом основании наркоманию можно смело причислить к списку болезней цивилизации, то есть недугов, являющихся следствием нарушенной стрессорной адаптации.

Поэтому мы предлагаем выделять три группы объектов наркомании и токсикомании и три соответствующих вида предрасположенности к ним:

-  обусловленные недостаточностью 1-й фазы стресса (типичный пример – никотинизм, поскольку никотин – сильнейший стимулятор выделения важного для 1-й фазы стресса вазопрессина) [17].

- связанные с недостаточностью 2-й фазы стресса и необходимостью ее усиления (типичный пример – кокаинизм, поскольку кокаин через дофаминергические мезокортиколимбические нейроны содействует усилению и положительному подкреплению как кортиколиберин-зависимых влияний, так и катехоламиновой реакции при стрессе. Более того,  зависимые от него пептиды участвуют в деятельности аркуатного ядра, существенного для метаболической перестройки при стрессе [2, 20]

- связанные с недостаточностью эустрессорного механизма 3-й фазы (типичные примеры – морфинизм и гашишизм, поскольку речь идет об искусственном усилении эффективности систем эндогенных опиатов и эндогенных каннабиноидов, определяющих физиологический эустрессорный выход из стресса и «стирание» следов отрицательных эмоций) [2].

Стресс – способ временной адаптивной гормонально-метаболической переброски энергетических и пластических ресурсов от соматических, по преимуществу мезенхимальных и высоко инсулинозависимых в получении глюкозы органов и тканей – к жизненно важным в чрезвычайной ситуации висцеральным,  располагающим неинсулинзависимыми глюкозными транспортерами. Из этого следует, что, обеспечивая временное возрастание живучести организма в условиях острой гипоксии, стресс метаболически обкрадывает широкий круг органов и тканей – прежде всего, соединительную, причем тем фатальнее, чем его продолжительность больше [2]. Мезенхимальные инсулинозависимые клетки широко распространены в организме. Поэтому до 90% всех заболеваний «стресс-зависимы», т.е. стресс служит для них фактором риска или их усугубляет. Нейроны, вообще говоря, при стрессе энергетически и пластически находятся в выигрыше. Но регуляция стресса построена таким образом, чтобы в конце эустресса отдавать метаболические долги. Поэтому, хотя сам  хронический стресс обделяет в обменном отношении  не мозг, а «сому», индивид чувствует эту пагубную метаболическую ситуацию в виде отрицательно эмоционально окрашенной «хандры».

Каждый человек имеет от природы какие-либо духовные или психологические потребности. Иначе говоря, он желает каким-либо образом самореализоваться. Если самореализоваться не получается, то человек испытывает в лучшем случае раздражение и беспокойство, а в худшем – ему не хочется жить. В.И. Гарбузов называет это «чувством неудовлетворенности», считая именно это тягостное ощущение, сопутствующее дистрессу, одной из основных причин невротического развития личности [21].

     С точки зрения патофизиологического учения о реактивности, то, что в быту и в сфере наук о поведении мы называем характером человека, основывается на внутренней тенденции к выбору тех или иных способов, форм и масштабов реагирования, в первую очередь – при действии стрессоров. Невропатолог и психолог К. Леонгард обратил внимание на то, что наблюдаются два основных типа проявления характера человека. Примерно у половины людей характерологические особенности достаточно сбалансированы. Такая личность может быть отнесена к неакцентуированному типу. У акцентуированных личностей одна или несколько черт характера занимают главенствующее положение, накладывая отпечаток на весь облик в целом, и подчиняют себе все поведение. Акцентуация характера снижает приспособительные возможности человека в полном соответствии с принципом Эрнеста Геккеля («Болезнь – есть приспособление, но опасное приспособление») или со строчками Иоганна-Вольфганга Гёте: «Чтобы расщедриться в одном отношении, природа должна поскупиться в другом» [2]. Однако, именно акцентуация может стать базисом одаренности, если ее обладатель находит сферу приложения своих сил в соответствии с индивидуальной направленностью. У обычного (не акцентуированного) человека, как правило, ровный жизненный путь, без срывов и потрясений. Акцентуация каких-либо черт характера, в основе которой практически всегда лежат генетически детерминированные особенности метаболизма и его иммунонейроэндокринных регуляторов, делает человека более продуктивным в одних ситуациях, но, в то же время, более уязвимым по отношению к каким-либо факторам воздействия. Такой человек чаще подвержен стрессам, а, значит – продолжительность его жизни может оказаться меньшей по сравнению с уравновешенными людьми [22].  Характерный пример – синдром Марфана и марфаноидные дисплазии соединительной ткани. Марфаноидные индивиды отличаются высокой умственной и физической активностью, достигают больших успехов и высокого общественного статуса (достаточно напомнить о А. Линкольне, Ш. де Голле, К.И. Чуковском, обратиться к длинному ряду спортсменов-олимпийцев, носителей марфаноидного хабитуса. Но их небезупречное здоровье и, прежде всего, пониженная стрессоустойчивость диспластичной соединительной ткани предрасполагают их к целому ряду стресс-обусловленных заболеваний, включая и рассмотренные в данной статье [23, 24].

Опираясь на факты теории Г. Селье и на его концепцию полиэтиологических заболеваний, мы предположили [25-27], что наиболее распространенные в детском возрасте пограничные психические расстройства, к которым традиционно относят и неврозы, напрямую связаны с минимальной дисфункцией мозга (МДМ), а внешне различные их проявления – с разными комбинациями запускающих процесс патогенных факторов. МДМ, какие бы структуры она первоначально не захватывала, в конечном счете, по принципу эквифинальности [2], находит отражение в нарушении взаимодействия между различными зонами коры головного мозга и промежуточным мозгом, которые являются исполнительным механизмом для выполнения того или иного действия целоcтного организма [22].

 Стресс как нейроэндокринный процесс настолько важен для биосоциальной природы человека, для самого феномена сознания, то есть интегральной сенсорно-перцептивной деятельности организма, связанной с выбором адекватных текущих программ адаптации,  что великое открытие Ганса Селье накладывает отпечаток на все концепции и понятия комплекса наук о человеке, не исключая психиатрию и психологию. Остается только удивляться тому,  что самый блестящий патофизиолог XX века, несмотря на 17 номинаций на Нобелевскую премию только за первые 17 лет после своего открытия (1936-1953), так и не был увенчан этой наградой при жизни.

 

 

Литература

1.      Черешнев В.А., Юшков Б.Г. Патофизиология М.: Вече, 2011. – 704 с.

2.      Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патофизиология. – Т.1 Общая патофизиология с основами иммунопатологии. Изд. 4-е. СПб: Элби-СПб, 2008. – 656 с.

3.      Селье Г. Стресс без дистресса. –  M: Прогресс, 1979. – 123 c.

4.      Узнадзе Д.Н. Общая психология/ Пер. с грузинск. Е.Ш. Чомахидзе. Под ред. И.В. Имедадзе. – М.: Смысл, СПб.: Питер, 2004. – 413 с.

5.      Мясищев В. Н. Личность и неврозы. Л.: Изд-во ЛГУ, 1960. – 426 с.

6.      Чуркин А.А., Мартюшов А.Н. Практическое руководство по применению МКБ-10 в психиатрии и наркологии. М.: МегаПро, 2010. – 132 с.

7.      Chrousos G.P., Kyrou I., Tsigos C. Stress, Visceral Obesity, and Metabolic Complications// Ann. N.Y. Acad. Sci. – 2006. – V. 1083. – Pp. 77-110.

8.      Даниленко О.В., Чурилов Л.П. Синдром хронической усталости как аутоиммунная гипоталамопатия и его влияние на человеческий потенциал: клинические и патофизиологические аспекты// Здоровье – основа человеческого потенциала. Проблемы и пути их решения, 2009. – Т.4.  – С. 203-213.

9.      Glaser R., Kiecolt-Glaser J.K. Stress-associated immune modulation: relevance to viral infections and chronic fatigue syndrome// Amer. J. Med. – 1998. – V. 105 (3A). – Pp. 35-42.

10.  Цыган В.Н., Новик А.А., Дулатова Н.Х. и cоавт. Синдром хронической усталости и иммунной дисфункции. – СПб: Изд-во ВМА, 2001. − 104 с.

11.  Glass J.M. Cognitive dysfunction in fibromyalgia and chronic fatigue syndrome: new trends and future directions// Curr. Rheumatol. Rep. – 2006. – V. 8(6). – Pp. 425-429.

12.  Nicolson G.L., Nasralla M., Haier J., Nicolson N.L. Gulf War Illnesses: Role of chemical, radiological and biological exposures / War or Health, H. Tapanainen, Ed., Pp. 431-446, Helinsiki: Zed Press, 2001.

13.  Katafuchi T. Role of Glial Cells in Immunologically Induced Fatigue. Plenary Lecture// III Internat. Sympos. Interact. of the Nervous and Immune Systems in Health and Dis. June 7th –10th, 2011. Abstracts.  St. Petersburg: IEM RAMS. – Pp. 26-27.

14.  Шаинидзе К.З., Новикова Н.С., Корнева Е.А. Орексин-содержащие нейроны гипоталамуса при стрессе и некоторых формах патологии// Вестн. С.-Петерб. ун-та. Серия 11 Медицина, 2011. – Вып. 2 – С. 182-199.

15.  Строев Ю.И., Чурилов Л.П. Эндокринология подростков. – СПб: ЭлБи-СПб, 2004. – С. 119-207.

16.  Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Врач, пациент и общество. Медико-этическая проблема в истории. I. «Светя другим, сгораю сам»// Мед.- XXI век. Научн.-практ. ж., 2008. – № 4(13). – С. 71-80.

17.  Blum K., Sheridan P.J., Wood R.C., Braverman E.R., Chen T.J., Cull J G., Comings D.E. The D2 dopamine receptor gene as a determinant of reward deficiency syndrome// J. Roy. Soc. Med. – 1996. – V.89. – N 7. – Pp. 396-400.

18.  Grupp L.A., Perlanski E., Stewart R.B. Regulation of alcohol consumption by the renin-angiotensin system: A review of recent findings and a possible mechanism of action //Neurosci. & Biobehav. Rev.  – 1991. – V. 15. –  N 2. – Pp. 265-275.

19.  Йежова Д. Нейроэндокринные факторы позитивных и негативных эффектов стресса// С.-Петерб. научн. форум «Наука и общество. Физиология и медицина XXI века». VII Петерб. встреча лауреатов Нобелевской премии. Тез. пленарн. докл., 19-23 сент. 2011. СПб.: Изд-во Политех. ун-та, 2011. – С. 74-75.

20.  Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Патохимия. Эндокринно-метаболические нарушения. Изд. 3-е, дополн. и исправл. – СПб: Элби-СПб, 2007. – 756 с.

21.  Гарбузов В.И. Неврозы и психотерапия. – СПб: СОТИС, 2001. – 412 с.

22.  Фесенко Ю.А. Пограничные нервно-психические расстройства у детей. – СПб: Наука и техника, 2010. –  320 с.

23.  Чурилов Л.П. Обмен веществ, интеллект и лидерские качества// Мир медицины. – 2001. –  № 1-2. – С. 50-51.

24.  Строев Ю.И., Чурилов Л.П., Кононова Ю.А., Муджикова О.М., Садов С.А., Сердюк И.Ю., Агапов М.М. Клиническая патофизиология ювенильного метаболического синдрома: роль юношеского диспитуитаризма,  дисплазии соединительной ткани и аутоиммунного тироидита// Патол. физиол. и эксперим. терап., 2011. –  № 3. – С. 3-25.

25.  Фесенко Е.В., Фесенко Ю.А. Минимальная дисфункция мозга и пограничные психические расстройства в свете теории стресса Г. Селье // Актуальн. вопр. коррекционной педагогики, спец. психологии и детск. психиатрии/ Мат-лы междунар. научн. Конф. 23-24 апр. 2008 г. – СПб, 2008. – С. 495-499.

26.  Лохов М.И., Фесенко Ю.А., Чурилов Л.П.  Концепция стресса и современные представления о пограничных психических расстройствах детского возраста// Мед. XXI век. Научн.-практич. ж., 2006. – № 2(2). – С. 56-67

27.  Лохов М.И., Фесенко Е.В, Фесенко Ю.А. Выявление методом ККЭГ-анализа нарушений интегративного взаимодействия структур головного мозга при пограничных психических расстройствах у детей и их коррекция// Обозр. психиатрии и мед. психол. им. В.М. Бехтерева, 2011. – №.1. –  С 26-33.

Авторы:

Строев Ю.И., к.м.н., академик Петровской академии наук и искусств, доц. каф. патологии медицинского факультета Санкт-Петербургского государственного университета

Фесенко Ю.А., заместитель главного врача СПб ГУЗ «ЦВЛ «Детская психиатрия» имени С.С. Мнухина, д.м.н., профессор кафедры клинической психологии СПбГПМА, чл.-корр. РАЕ. Рабочий адрес: 197376, СПб, Песочная наб., д.4, р.т. (812) 234-1422; д.т. 550-8341; e-mail: yaf1960@mail.ru

Чурилов Л.П., к.м.н., зав. кафедрой патологии медицинского факультета СПбГУ, чл.-корр. Петровской академии наук и искусств

Даниленко О.В., аспирант кафедры патологии медицинского факультета СПбГУ