Секция
"Медицина"
Панкратьев Н.А.,
Виноградов А.А.
Луганский национальный
педагогический университет имени Тараса Шевченко
Заболевания сердечно-сосудистой системы (ССС), в частности ишемическая болезнь сердца (ИБС), инфаркт (ИМ) и некроз миокарда (НМ), по социальной значимости занимают одно из первых мест во многих странах мира. Оказалось, что одной из причин повышения смертности и инвалидизации при осложнениях ИБС является постинфарктная энцефалопатия. Это связано с тем, что формирование сосудистых реакций головного мозга и миокарда в условиях гипоксии обусловлены метаболитами, которые осуществляют регуляторную функцию единения кровеносных сосудов и протекающей по ним крови. Цель работы – изучить плотность распределения нейроцитов в процессе морфофункциональной адаптации коры больших полушарий головного мозга к некрозу миокарда без и после гипоксической тренировки.
Исследование
проведено на 40 белых крысах линии Wistar (самцов) в период декабрь – март
месяцы. Контрольную группу ("группа К") составили
10 крыс, опытную – 40 крыс. Гипоксическую тренировку (ГТ) осуществляли в течение
30 суток, ежедневно помещая их на 60 мин в герметическую емкость с системой
клапанов, в которую подавали газовую смесь с содержанием кислорода 10,5 – 12 %.
Часть животных (10 крыс – «группа ГТ») выводили из эксперимента сразу после
окончания ГТ. У 10 интактных животных («группа НМ») и у 10 после ГТ («группа
ГТ+НМ) моделировали НМ по Серову Р.А. с соавт. (1977). Стереометрическим
методом изучали плотность распределения нейроцитов в коре больших полушарий головного
мозга животных контрольной и опытной групп по Г.Г.Автандилову
(1973) и К.Ташкэ (1980).
В коре больших полушарий головного мозга (ГМ) животных «группы
К» стандартные отрезки прямой (L) пересекали от 6 до 8 нейроцитов (Zx = 7,44 ±0,29) с длиной от 0,2 до 5,5 условных единиц (Hx = 3,72 ±0,11 у.е.). Суммарная площадь
нейроцитов (SSx) колебалась от 13,6 до 15,6 у.е.2
(14,88 ±0,48 у.е.2), а суммарный объем (SVx)
– 12,73 – 14,83 у.е.3 (13,81 ±0,54 у.е.3).
Стереометрический индекс плотности распределения нейроцитов (Ix) был 1,0 – 1,14 (1,08 ±0,04).
У животных «группы ГТ» Zy1 = 7,56 ±0,3. Hy1 была 0,4 – 5,5 у.е. (3,8 ±0,14 у.е.), SSy1
= 15,12 ±0,61 у.е.2, SVy1
= 14,36 ±0,61 у.е.3, Iy1 =
1,07 ±0,
04.
В «группы НМ» 40 % животных погибало в
первые 4 часа эксперимента. Zy2 =
6,48 ±0,22 с длиной от 0,8 до 6,3 у.е.
(Hy2
= 4,77 ±0,05
у.е.). SSy2
= 12,96 ±0,45 у.е.2), а SVy2 = 15,41 ±0,6
у.е.3 при Iy2
= 0,85 ±0,01.
При сравнении с исходными данными выявлено снижение количества нейроцитов, которые пересекали стандартные отрезки прямой, в 1,15 раза или на 14,82 %. Увеличилась длина нейроцита в зоне пересечения со стандартной прямой в 1,28 раза или на 28,23 %. Вследствие уменьшения SSy2 в 1,15 раза (на 14,82 %) и увеличения SVy2 в 1,12 раза (на 11,59 %) изменилось соотношение SSy2 и SVy2. Это отразилось на показателе Iy2, который понизился в 1,27 раза или на 27,06 %.
В «группе ГТ+НМ»
60% животных погибало в первые 2 – 4 часа
эксперимента. Zy3
= 6,17 ±0,23,
Hy3 = 4,79 ±0,08
у.е. Показатели SSy3 = 12,33 ±0,47
у.е.2), а SVy3
=14,78 ±0,39 у.е.3 при Iy3 = 0,84 ±0,02.
При сравнении со стереометрическими показателями «группы
НМ» определено уменьшение Zy3
в 1,05 раза (на 5,02 %). Обнаружено уменьшение SSy3 и SVy3 в 1,05 раза (на 5,11 %) и
в 1,04 раза (на 4,26 %) соответственно. Однако уменьшение показателей было не
равномерным, что повлияло на изменение Iy3, который уменьшился в 0,01
раза (на 1,19 %). Это указывало на увеличение проявлений отека-набухания
головного мозга (ОНМ). При анализе стереометрических показателей плотности
распределения нейроцитов в ГМ погибших и выживших животных «группы ГТ+НМ» установлено недостоверное (p<0,1) уменьшение
количества нейроцитов (Zy4
= 6,15 ±0,35 Увеличилась средняя длина фрагмента нейроцита (Hy4 = 4,93 ±0,14 у.е.) или в 1,03 раза (на 2,92%).
Такое соотношение исходных показателей позволило сохранить практически не
измененной суммарную площадь, занимаемую нейроцитами
(SSy4 = 12,3 ±0,7 у.е.2). Однако увеличился их суммарный объем – SVy4 = 15,16 ±0,52 у.е.³
Выводы. После 30-суточной ГТ плотность распределения нейроцитов
увеличивается не за счет изменения количества нейроцитов, а вследствие
увеличения их объема. При моделировании НМ стереометрические показатели плотности
распределения нейроцитов в ГМ указывают на развитие ОНМ.
Об отеке свидетельствовало уменьшение количества нейроцитов, которые пересекали
стандартные отрезки прямой, вследствие уменьшения их количества в поле зрения
микроскопа, что привело к увеличению расстояния между клетками. На набухание
указывало увеличение средней длины одного нейроцита и суммарного объема
нейроцитов.
При моделировании НМ сразу после окончания ГТ в ГМ
прогрессируют проявления ОНМ. По-видимому, причиной этого стали транзиторные
ишемические изменения в процессе ГТ. Поэтому можно говорить о том, что сразу
после ГТ сохраняется транзиторная ишемия не только в миокарде, но и в головном
мозге. Это явилось причиной развития острой стадии ОНМ и гибели животного.
У животных, которые пережили 6-часовое моделирование ГТ, сохранялись проявления ОНМ, подобные определенным в группе животных после моделирования НМ без ГТ. Однако стереометрические показатели косвенно указывали на увеличение набухания нейроцитов. Отек был меньше. По-видимому, это связано включением в процесс «второго окна защиты», т. е. со снижением негативного влияния транзиторных ишемических изменений, связанных с ГТ.
Панкратьев Н.А. – аспирант кафедры анатомии, физиологии человека и животных Луганского национального педагогического университета имени Тараса Шевченко
Виноградов А.А. - зав. кафедры анатомии, физиологии человека и животных, Луганский национальный педагогический университет имени Тараса Шевченко, доктор медицинских наук, профессор.
Ул. Оборонная, 2,
Кафедра анатомии ЛНПУ