Медицина / 7. Клиническая медицина

Ельчанинова Т.И., Ситало С.Г., Троян Н.Ю., Тимошенко Е.А., Закржевский К.В., Вьюн Е.Н.

ГЗ «Днепропетровская медицинская академия МОЗ Украины», кафедра педиатрии и клинической лабораторной диагностики ФПО.

Агрегационные свойства тромбоцитов при хронической ишемической болезни сердца.

Тромбоциты играют важнейшую роль в процессе остановки кровотечений при повреждении сосудистой стенки и тканей. Поэтому недостаточное количество тромбоцитов (тромбоцитопении) или их функциональная неполноценность (тромбоцитопатии) могут быть причиной кровоточивости.

С другой стороны тромбоциты играют важную роль в процессе внутрисосудистого тромбообразования.

При осуществлении первичного сосудисто – тромбоцитарного гемостаза выделяют фазы тромбоцитарных реакций, направленных на образование тромбоцитарной пробки: адгезия, распластывание, реакция высвобождения, агрегация и ретракция.

Важным показателем при оценке сосудисто – тромбоцитарного гемостаза является изучение агрегации тромбоцитов под действием различных индукторов. Агрегация может быть обратимой и необратимой. Обратимая агрегация непосредственно трансформируется в необратимую. Агрегация быстрая и необратимая возникает под действием тромбина, адреналина, АДФ и ристомицина в определенных концентрациях.

Наиболее достоверные методы оценки агрегации тромбоцитов заключаются в исследовании скорости и степени уменьшения оптической плотности тромбоцитарной плазмы при добавлении индукторов агрегации.

Нами исследовалась агрегация тромбоцитов под действием АДФ в концентрации (2,5 мкмоль/л) и ристомицина (10 мг/мл). для исследования использовали индукторы агрегации фирмы «Технология – стандарт» (Барнаул). АДФ индуцированная агрегация позволяет выявить группу риска тромбозов, контролировать лечение дезагрегантами и подтвердить наличие тромбастений. АДФ играет ключевую роль в активации тромбоцитов. Применение указанной концентрации АДФ способствует развитию полной необратимой агрегации и лаг – фаза не наблюдается. В то время как ристомицин – индуктированная агрегация позволяет исследовать фактор Виллебрандта.

Для исследования агрегации проводили запись агрегатограмм на анализаторе АР 2110 «Солар» с последующей оценкой ряда параметров:

-         степень агрегации – максимальный уровень светопропускания плазмы после внесения индуктора агрегации (%);

-         время агрегации – время, которое соответствует максимальной степени агрегации с момента начала исследования на агрегометре (мин);

-         скорость агрегации – изменение светопропускания плазмы (%/мин) после внесения индуктора агрегации; измеряется на обрезке длиной 30 сек. от точки отсчёта.

Исследовали плазму богатую тромбоцитами. Перед исследованием подсчитывали количество тромбоцитов, которое должно составлять 200 – 250 × 109/л, что соответствует показанию прибора от 52,5% до 43,5%. В случае низкого содержания тромбоцитов (менее 200 × 109/л ) результаты исследований не являются достоверными.

Агрегация тромбоцитов изучена у 24 пациентов при хронической  ишемической болезни сердца. В качестве контрольной группы исследовали агрегацию у доноров.

При изучении параметров агрегатограмм регистрировали следующие показатели:

Таблица 1.

 

 

АДФ 2,5 мкмоль/л

Ристомицин 10 мг/мл

Степень агрегации (%)

Донор

54,1 – 72,6

70,5 – 102,3

ИБС

42,1 – 53,2

42,9 – 73,6

Скорость агрегации (%/мин)

Донор

28,5 – 47,2

32,1 – 70,8

ИБС

15,2 – 31,5

12,2 – 41,4

Время агрегации (мин)

Донор

6,15 – 10,4

6,12 – 9,28

ИБС

2,17 – 5,46

2,56 – 5,19

 

Из данных явствует, что у пациентов с хронической ишемической болезнью сердца выявлены существенные изменения агрегационной функции тромбоцитов, которые свидетельствуют о повышенной агрегации тромбоцитов.

Таким образом, полученные данные дают представления о состоянии тромбоцитарного гемостаза у пациентов и позволяет лечащим врачам своевременно корректировать проводимую терапию.

 

 

Литература:

1.     Исследование системы крови в клинической практике (Под редакцией Г.И. Козинца и В.А. Макарова). -М.: Триада-Х, 1997. -480с.

2.     Б.И. Кузник. - Клеточные и молекулярные механизмы регуляции системы гемостаза в норме и при патологии. -Чита, 2010. -с. 827.