Столярова Е.А.  Столярова Т.А.

 

Белорусский государственный медицинский университет,

 Минск

 

МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВАРИАБЕЛЬНЫХ ОБЛАСТЕЙ ПРОТИВОВИРУСНЫХ АНТИТЕЛ БОЛЬНЫХ ГЕПАТИТОМ С.

 

Вирусный гепатит С - одна из наиболее серьезных и актуальных проблем современного здравоохранения и медицинской науки. В мире от данной инфекции страдает более 300 млн. человек, 80% больных вирусным гепатитом С имеют хроническую форму, которая часто ассоциируется со злокачественными новообразованиями и криоглобулинемией. Помимо гепатоцитов вирус поражает иммунокомпетентные клетки. [1]  Эпидемиологическими исследованиями показана высокая частота определения маркеров ВГС (анти-ВГС-антитела) у пациентов со злокачественными В-клеточными лимфомами (9–56%).  При молекулярно-генетическом анализе В-клеточных лимфом генетический материал ВГС обнаружен в геноме  опухолевых клеток. [2]  Эти данные позволяют предположить, что ВГС участвует в патогенезе злокачественных лимфом, а также может вовлекаться, как этиологический агент в патогенез  смешанной криоглобулинемии II типа.

В генетическом контроле молекул иммуноглобулинов участвует множество генов (более 160), кодирующих константные и вариабельные области тяжелых и легких цепей иммуноглобулинов. Перестройки данных генов и их комбинации в ходе иммунного ответа определяют потенциально высокое разнообразие продуцируемых антител с целью формирования противовирусного иммунитета–2,5х106. [3]  

Протективной вируснейтрализующей активностью обладают антитела к гипервариабельному домену поверхностного гликопротеина Е2 вируса гепатита С.

 

 

Цель работы:

Изучить характер изменений генов вариабельных областей иммуноглобулинов пациентов, инфицированных ВГС; больных с различными ВГС-ассоциированными злокачественными новообразованиями и аутоиммунными заболеваниями, а также пациентов, подвергшихся лечению ВГС-ассоциированных лимфопролиферативных заболеваний.

Материалы и методы.

 В качестве материалов исследования в базах данных (NCBI GeneBank) были выбраны последовательности вариабельных участков иммуноглобулинов, выделенные от:

· пациентов с хроническим ВГ С, ингибирующие  взаимодействие наружного гликопротеина Е2 вируса гепатита С 1а и 2b генотипов  с рецептором CD 81- CAB (13 последовательностей).

·  пациентов с ВГС-ассоциированными неходжинскими  лимфомами и  смешанной криоглобулинемией II типа-AAG (18 последовательностей).

· пациентов после лечения ВГС-ассоциированных лимфопролиферативных заболеваний -AAZ (15 последовательностей).

· пациентов со смешанной криоглобулинемией II типа и ВГ С - AAR,AAQ (5 последовательностей).

· пациентов с ВГС-ассоциированной индолентной В-клеточной лимфомой  - ААК (8 последовательностей).

Для построения дендрограмм использовался метод попарного невзвешенного кластирования с арифметическим усреднением (UPGMA).

При сравнении аминокислотных последовательностей вариабельных участков иммуноглобулинов применялся метод Identity.

 

 

 

 

Результаты исследований:

 

                                       

                        Рис.1                                                          Рис.2

    Рисунок 1 отражает процесс включения генов двух семейств (kv325 и kv328) в   синтез вариабельных участков лёгких цепей иммуноглобулинов. На рисунке 2 показано, что в синтезе вариабельных участков молекул иммуноглобулинов тяжелых цепей участвуют три семейства генов (VH1;VH3 и VH4). Рассматриваемые последовательности, выделенные от пациентов инфицированных ВГС (CAB), от пациентов с ВГС-ассоциированными неходжинскими лимфомами (AAG), а также от  пациентов, подвергшихся лечению (AAZ), составляющие один кластер,  кодируются генами одного семейства.

     В рассматриваемых генах  вариабельных участков были проанализированы мутационные замены нуклеотидов. При анализе мутаций  принимались во внимание замены нуклеотидов GС на АТ в третьем положении кодона, происходящие в результате действия фермента Activation Induced Cytidine DNA Deaminase, осуществляющего дезаминирование цитидина и гуанозина.

В последовательностях ААG доля замен GC на АТ  составила 25,7% и 26,9% в тяжелых и легких цепях соответственно, 13,8% замен – в генах вариабельных участков тяжелых цепей ААК. В нуклеотидных последовательностях тяжелых цепей, выделенных от пациентов  со смешанной  криоглобулинемией II типа и ВГ С (AAR и AAQ) доля замен GC на АТ составила 11,65%. В тяжелых и легких цепях иммуноглобулинов, выделенных от пациентов после лечения ВГС-ассоциированных лимфопролиферативных заболеваний (AAZ) доля замен GC на АТ составила 11,42% и 5,3%.

                                                                         

 

 

 

 

 

 

 

 

При исследовании  лёгких цепей молекул иммуноглобулинов наблюдалась высокая степень сходства между CDR3 и CDR2 участками последовательностей, ингибирующих  взаимодействие наружного гликопротеина Е2 вируса гепатита С 1а и 2b генотипов  с рецептором CD 81 (САВ) и гипервариабельными областями последовательностей AAG и AAZCDR3 90,9% и 87,87%; в CDR2 82,14% и 85,7% соответственно). CDR1 участок подвергается наибольшему количеству соматических мутаций, процент сходства последовательности AAG и AAZ с САВ составил 56,25 и 75 соответственно.

В гипервариабельных участках тяжёлых цепей молекул иммуноглобулинов сходство с САВ составило: в CDR1 участке для AAG-40%; AAZ-60%; AAR-60%; ААК-20%, в CDR2 участке для AAG- 94%; AAZ-94%; AAR-94%; ААК-94%. CDR3 участки последовательностей AAG, AAZ и ААК значительно отличаются от гипервариабельных участков (CDR3) СAB, однако исследуемые  области AAG и ААК  показывают  высокое сходство с CDR3 участком последовательностей, выделенных из клеток лимфом (до 81,8%).

Выводы: 1. В синтез последовательностей молекул иммуноглобулинов, выделенных от пациентов инфицированных ВГС (CAB),  выделенных из клеток различных ВГС-ассоциированных неходжинских лимфом, а также выделенных от   пациентов, подвергшихся лечению (AAZ), составляющих один кластер, включаются гены одного семейства. В процесс синтеза вариабельных участков лёгких цепей молекул иммуноглобулинов происходит включение генов двух семейств (kv325 и kv328), в синтезе вариабельных участков тяжелых цепей участвуют гены трёх семейств (VH1;VH3 и VH4). 

 2.Фермент Activation Induced Cytidine DNA Deaminase наиболее активен в клетках ВГС-ассоциированных лимфом пациентов с криоглобулинемией II типа, у пациентов после лечения лимфопролиферативных заболеваний наблюдается наиболее низкий уровень активности данного фермента.

  3.Установлено сходство последовательностей CDR2 и CDR3 участков легких цепей, выделенных от пациентов с  ВГС-ассоциированными неходжинскими  лимфомами и криоглобулинемией II типа (AAG) с последовательностями САВ. Особенность генов тяжелых цепей заключается в сходстве CDR3 участков с гипервариабельными СDR3 областями иммуноглобулинов из клеток  ВГС-неассоциированных неходжинских лимфом. 

                                          Литература: 

1.   Н.В.Дунаев, Е.В.Эсауленко. Структурно-функциональная организация генома вируса гепатита С. //Вопросы вирусологии. – 2006.- Том.51. -№2. Стр.10-14.

2.  С.В.Лепков, Г.И.Сторожаков, С.Д.Косюра и др. Хронический вирусный гепатит С и лимфопролиферативные заболевания. //Современная  онкология. – 2006. –Том 8. -N 2.

3.  Л.П.Титов. Иммунология. Терминологический словарь. – Вышэйшая школа. - Минск. 2004. 351с.