Медицина / 7. Клиническая медицина

Кузьмин А.Г., Горяинова Е.В., Горбунов В.В., Кузьмина О.В.

Читинская государственная медицинская академия, Россия

Жирные кислоты мембран эритроцитов и диссинхронизм в работе сердца при постинфарктном ремоделировании левого желудочка

Фиброз и повреждение кардиомиоцитов являются определяющими морфологическими субстратами процесса ремоделирования после перенесенного крупноочагового инфаркта миокарда. Результатом этой перестройки является изменение геометрической формы ЛЖ и нарушение его функции, что приводит к развитию хронической сердечной недостаточности (ХСН). Одной из составляющих структурной и функциональной перестройки сердца является электрическое ремоделирование сократительного миокарда и проводящей системы сердца. Электрическая нестабильность клеток в зоне инфаркта и периинфарктной зоне служит основной причиной внезапной сердечной смерти при ХСН является. По данным MERIT-HF Study Group, внезапная смерть, среди других смертельных исходов у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) II ФК (NYHA) достигает 64%, у пациентов III ФК - 59%, и снижается среди пациентов IV ФК до 33%, где основной причиной смертности (56%) является, прогрессирование сердечной недостаточности.

Цель исследования – изучить жирнокислотный состав мембран эритроцитов и выраженность диссинхронизма при различных типах постинфарктного ремоделирования левого желудочка у пациентов с хронической сердечной недостаточностью III ФК по NYHA.

Материалы и методы. В исследование включено 187 пациентов, средний возраст 55±8,4 лет, перенесших Q инфаркт миокарда левого желудочка (ЛЖ) различной локализации, давностью 2-5 лет, имеющих признаки ХСН III ФК по NYHA. Контрольную группу составили 30 условно здоровых людей сопоставимых по возрасту и полу, без клинических проявлений ХСН.

Наличие ХСН доказывалось на основании: клинических признаков, объективных данных дисфункции сердца, концентрации NT-proBNP в плазме крови (более 400 пг/мл расценивали как признак ХСН). Эхокардиография проведена на аппарате VIVID-7 (GE) по стандартной методике. Для оценки сократительной способности ЛЖ рассчитывалась фракция выброса (ФВ), для определения преднагрузки на ЛЖ вычислялось конечное диастолическое давление в левом желудочке (КДДЛЖ) и давление заклинивания лёгочной артерии (ДЗЛА). Структурно-функциональное состояние ЛЖ определяли по величине массы миокарда левого желудочка (метод площадь–длина) (ММ ЛЖ) индекса ММ ЛЖ (ИММ ЛЖ), индекса конечного диастолического (ИКДО ЛЖ) и систолического объемов ЛЖ (ИКСО ЛЖ), индекса конечного диастолического (ИКДР ЛЖ) и систолического размеров ЛЖ (ИКСР ЛЖ), диастолического (ИС_диаст) и систолического индексов сферичности (ИС_сист), индекса относительной толщины стенок ЛЖ (ИОТС ЛЖ). На основании строгих критериев нами выделены следующие типы ремоделирования ЛЖ: нормальная геометрия, эксцентрическая гипертрофия с дилатацией ЛЖ, эксцентрическая гипертрофия без дилатации ЛЖ, концентрическая гипертрофия. Диссинхронизм исследовался в импульсноволновом режиме тканевого допплера миокарда (ТДМ), М-режима ЭхоКГ, импульсноволнового допплера ЭхоКГ. Определены уровни: пентадекановой, пентадеценовой, пальмитиновой, пальмитоолеиновой, гептадекановой, гептадеценовой, стеариновой, олеиновой, линолевой, α-линоленовой, γ-линоленовой, и арахидоновой, эйкозапентаеновой и докозапентаеновой ЖК.

Обработку полученных результатов осуществляли с помощью программы Microsoft Office Excel 7.0 с использованием пакета статистической обработки данных, также применяли пакет программ Biostat. Распределение морфологических показателей, фракции выброса подчинялась критериям нормального распределения, поэтому использовали параметрические методы анализа. Достоверность различий средних величин оценивали по критерию Стьюдента (t), результаты считали достоверными при p<0,05. Распределение вариационных рядов насыщенных и ненасыщенных жирных кислот, не подчинялось критериям нормальности, поэтому применялись непараметрические методы статистики. Для оценки различия между несколькими группами использовался критерий Краскела-Уоллиса, с последующим сопоставлением групп между собой с помощью критерия Даннета. Результаты считали достоверными при p<0,05.

Результаты исследования. Нашими исследованиями установлено существенное увеличение показателей внутри- и межжелудочкового диссинхронизма во всех изучаемых группах в сравнении с контролем. Межгрупповое сравнение выявило у пациентов с нормальной геометрией ЛЖ в отличие от других групп достоверно меньшие значения величины задержки движения задней стенки ЛЖ в М-режиме, интервала Q-Ts, SD Q-TS и разницы между началом систолического движения базальных сегментов правого и левого желудочков при ТМД. Жирнокислотный состав липидов мембран эритроцитов характеризовался увеличением на 21-29% концентрации насыщенных жирных кислот и снижением на 17-23% ненасыщенных кислот при всех моделях ЛЖ в сравнении с группой контроля. Отмечено выраженное снижение суммарной концентрации ω-3 (на 62-76%) и незначительное (на 12-16%) уменьшение ω-6 полиненасыщенных жирных кислот в сравнении с контролем. В группах пациентов с эксцентрической гипертрофией с дилатацией и без дилатации ЛЖ в отличие от других исследуемых групп ω-3 снижены за счет пула эйкозапентаеновой, докозапентаеновой, α-линоленовой ЖК. Среди ω-6 повышен уровень γ –линоленовой на 40-44%, линолевой на 12-15%, дигомо-γ-линоленовой на 10-58% и снижен арахидоновой на 41-62% ЖК.

Выводы. Таким образом, у пациентов с ХСН III ФК на фоне дилатации полости левого желудочка, увеличения его индекса массы миокарда (эксцентрическая гипертрофия с дилатацией ЛЖ) наблюдается снижение полиеновых ЖК на 31-36% за счёт ω-3 эйкозапентаеновой, докозапентаеновой, α-линоленовой и ω-6 арахидоновой полиненасыщенных ЖК сочетающееся с наличием значимого внутри- и межжелудочкового диссинхронизма.