7. Клиническая медицина

Летік І.В., Сокруто О.В.*, Александрова Н.К

Харківський національний медичний університет, Україна

*Харківський національний університет ім. В.Н. Каразіна,

медичний факультет, Україна

Деякі патогенетичні механізми ішемічної хвороби серця у хворих із супутньою патологією печінки

Ішемічна хвороба серця (ІХС) займає перше місце в світі щодо причин інвалідізації та смертності серед осіб працездатного віку. Недостатній рівень діагностики та незадовільні результати лікування визначають цю проблему як одну з актуальних в сучасній медицині. На теперішній час значно збільшилась частота супутньої патології при ІХС. Найчастіша серед них – це функціональні порушення печінки, які виникають на фоні незадовільної екологічної ситуації, надмірного використання алкоголю, прийому великої кількості ліків.

Мета роботи - визначення метаболічних порушень та стану кардіогемодинаміки у хворих на ІХС при наявності патології печінки.

Матеріали та методи. Обстежено 38 хворих на ІХС (стабільна стенокардія, ІІ функ. клас) із супутньою патологією печінки – хронічний реактивний гепатит (ХРГ). Серед них 21 чоловік і 17 жінок у віці від 41 до 52 років (середній вік 45,3+4,6), тривалість захворювання ІХС – від 2 до 9 років. Контрольна група - 10 здорових осіб аналогічної статі та віку. Діагноз ІХС, стабільної стенокардії встановлювавли грунтуючись на даних анамнезу, ЕКГ, ехокардіографії (ЕхоКГ). Діагноз ХРГ був встановлений при виключенні вірусної, аутоімунної, токсичної етіології та верифікований за даними клінічного обстеження, лабораторних показників. Всім хворим проводилось УЗД органів черевної порожнини. Для лікування даної патології використовували загальноприйняті схеми терапії.

Результати та обговорення. Клінічна картина стабільної стенокардії проявлялась типовими нападами стенокардії з характерною (29 хворих) або атиповою (11) ірадіацією болю, які виникали при фізичному та емоційному навантаженні. Клініка ХРГ характеризувалась больовим синдромом в правому підребер’ї різного ступеню вираженості, диспепсичними явищами (33 хворих); астено-невротичним синдром (32). Встановлено, що у хворих на ІХС спостерігались вірогідні зміни серед основних біохімічних показників сироватки крові, що визначають функціональний стан гепатоцитів. Відмічалась виражена диспротеїнемія (збільшення вмісту загального білка, γ-глобулинів та зниження альбуминів), збільшення активності амінотрансфераз, лужної фосфатази, помірна гіпербілірубінемія та значна дисліпопротеїдемія. Зниження активності ПОЛ сприяло метаболічним порушенням печінки: концентрація малонового альдегіду в крові склала 2,9 ± 0,05 мкмоль/л (норма – 0,31 ± 0,02 мкмоль/л, p<0,05), підвищувалась активність ендогенної антиоксидантної системи, про що свідчило підвищення активності супероксиддисмутази (1,1 ± 0,06 УО/мл, норма – 3,5 ± 0,1 УО/мл, p<0,05). Вказані порушення свідчили про активну реалізацію процесів вільнорадикального окислення на рівні клітинних мембран організму та ненасичених жирних кислот у плазмі. Отримані дані свідчили про активацію вільнорадикального окислення на тлі пригнічення або виснаження ферментативної ланки системи АОЗ. При біохімічному дослідженні крові рівень ЗХ знаходився в межах норми, відмічалася помірна дисліпопротеїдемія за рахунок незначного зниження рівня холестерину ЛПВЩ та мінімального підвищення ТГ і холестерину ЛПНЩ. Однак, гіперхолестеринемія не є єдиним чинником ризику розвитку ІХС. Зменшення в крові концентрації холестерину ЛПВЩ, підвищення рівня холестерину ЛПНЩ приводить до підвищення індексу атерогенності (ІА), що відіграє суттєву роль в розвитку та прогресуванні атеросклерозу.

У всіх хворих показники вуглеводного обміну знаходились в межах фізіологічної норми. При УЗД печінки було виявлене збільшення розмірів печінки (вертикального та сагітального розмірів на 2-5 см), гіперехогенність, неоднорідність структури паренхими печінки.

При ЕхоКГ у хворих виявлена тенденція щодо збільшення кінцевого систолічного та діастолічного розмірів (КСР – на 2,9% та КДР – 1,6 %) та об’ємів (КСО – 6,6% та КДО – 3,9%) лівого шлуночка (ЛШ), ударного об’єму (УО – на 2,2%) та збільшення фракції викиду (на 2,2%) та ступеня скорочення розмірів ЛШ (∆S – 3,4%) в порівнянні з аналогічними показникамиу контрольної групи. Збільшення діастолічного об’єму ЛШ та тенденція до збільшення його систолічного об’єму супроводжувалось у всіх пацієнтів помірним зростанням індексу сферичності (ІС) ЛШ. Дані зміни геометрії ЛШ в комплексі з розширенням об’ємних характеристик можуть розглядатись як ранні прояви ремоделювання. Активація системи ПОЛ-АОЗ при ІХС на тлі ХРГ, розвиток оксидативного стресу, наявність дисліпопротеїдемії та зростіння атерогенності мали кореляційний зв’язок з порушенням скорочувальної здатності міокарду та процесом його ремоделювання.

У хворих на ІБС на тлі ХРГ відмічався доброякісний перебіг обох захворювань, абдомінальний больовий синдром був практично не виражений, астенічний синдром спостерігався у всіх хворих: незначне порушення сну, помірна роздратованість, зниження працездатності.

Дані проведеного дослідження дозволили говорити про те, що перебіг ІХС на тлі ХРГ має особливості в клінічному та діагностичному плані. Встановлено, що диспротеїнемія, дисліпопротеїдемія, підвищені показники атерогеності та гіперферментемія призводить до прогресування стенокардії, порушення кардіогемодінаміки та сприяє розвитку атеросклерозу.

Таким чином, супутня патологія печінки при ІХС має свої клінічні (прогресування стенокардії) особливості. Рівень біохімічних показників сироватки крові при ІХС (ліпідний, білковий обміни, рівень амінотрансфераз) залежить від наявності функціональних та метаболічних порушень в печінці. Активація системи ПОЛ-АОЗ при ІХС на тлі ХРГ сприяє розвитку оксидативного стресу, що негативно впливає на скорочувальну здатність міокарду та сприяє процесам його ре моделювання, обумовлює прогресування порушень кардіогемодінаміки при ІХС Вираженість дисліпопротеїдемії має пряму кореляційну залежність від наявності функціональних та метаболічних порушень печінки та сприяє прогресуванню атеросклерозу.