Медицина/7. Клиническая медицина

Бокова И.В., к.м.н. Вовк К.В.,

д.м.н. Николенко Е.Я., к.м.н. Сокруто О.В.

Харьковский национальный университет имени В.Н. Каразина

Современные аспекты этиологии хронического бескаменного холецистита

Заболевания желчного пузыря (ЖП) и желчевыводящих путей (ЖВП) являются актуальной проблемой современной медицины, вследствие их широкой распространенности и трудностей в распознавании [3].

Хронический бескаменный холецистит (ХБХ) занимает центральное место среди билиарной патологии, диагностируется в 55-67% случаев [10] и имеет отчетливую тенденцию к прогрессивному росту [20].

Поражает ХБХ людей активного трудоспособного возраста [13], приводя к длительной и стойкой утрате трудоспособности, что позволяет считать это заболевание медико-социальной проблемой [12, 26, 27]. Женщины болеют в 3-4 раза чаще мужчин [6], вследствие имеющегося у них такого дополнительного фактора развития заболеваний ЖП, как беременность, во время которой происходит опущение внутренних органов и ведение ею относительно малоподвижного образа жизни, что способствует застою желчи в ЖП и формированию билиарной патологии [5].

В литературе выделяют ХБХ, как воспаление стенки ЖП, в развитии которого основную роль играет инфекция [11]. Однако этот факт находит обоснованное возражение, т. к. нормальная желчь обладает бактерицидными свойствами, а эпителий ЖП и желчных протоков – механизмами местной иммунной защиты. Возможно, роль инфекционного агента проявляется на этапах заболевания, когда снижается бактерицидность желчи и истощаются механизмы местной защиты. Иногда ХБХ развивается после острой гнойной инфекции органов брюшной полости (острого гнойного аппендицита, аднексита и др.) [3], носоглотки и придаточных пазух носа (хронические тонзиллиты, синуситы), полости рта (стоматиты, гингивиты, пародонтоз), системы мочевыделения (циститы, пиелонефриты), вирусного поражения печени [6]. Предполагается, что ХБХ может быть исходом острого холецистита, хотя не всегда в анамнезе больных это находит подтверждение.

Наиболее частыми возбудителями при ХБХ, являются кишечная палочка (40 % больных) и энтерококк (15%) при восходящем пути инфицирования ЖП; стафилококки (15%) и стрептококки (10%) при гематогенном и лимфатическом путях проникновения инфекции; реже (2%) протей, палочки брюшного тифа и паратифа [28], холера, кампилобактерии [29], дрожжевые грибки, кандиды, СПИД (поздние стадии) [24]. В 10% случаев причиной ХБХ являются вирусы Эпштейна – Барра, гепатита А, В и С, о чем свидетельствуют клинические наблюдения и данные морфологического исследования ЖП, подтверждающие возможность развития ХБХ после перенесенного инфекционного мононуклеоза [14, 16, 19, 22, 23, 25], острого вирусного гепатита А [15], В и С [6]. У трети больных причиной ХБХ является смешанная микрофлора.

Сейчас в мире насчитывается около 21 млн. человек, инфицированных различными видами паразитов. Инвазирование описторхозом в Западной Сибири достигает 51-82 %, в отдельных районах свыше 95 % [1]. Некоторые авторы указывают на возможную роль описторхоза в развитии ХБХ. Описторхозом могут поражаться как ЖП, так и печень [11].

Одним из механизмов воздействия инфекции на степень литогенности желчи является дегидроксилирование желчных кислот под влиянием микробных ферментов [1]. Известно, что наличие описторхоза у больных с ХБХ является одним из этиопатогенетических факторов усиления нарушений вегетативного статуса и литогенности желчи [8]. В редких случаях причиной ХБХ является аскаридоз [30].

Многие авторы считают, что роль лямблий в этиологии хронического холецистита (ХХ) сомнительна, так как в ЖП здоровых людей лямблии не обитают, желчь вызывает их гибель [9, 11]. Желчь больных ХХ не обладает этими свойствами, т. к. лямблии поселяясь на слизистой ЖП, способствуют поддержанию воспалительного процесса. Лямблии могут вызывать снижение защитных сил организма, функциональные нарушения ЖВП, в 4-5 раз увеличивают патогенные свойства кишечной палочки. Убедительных морфологических данных о проникновении лямблий в стенку ЖП нет, и это является главным аргументом против лямблиозного ХХ. Лямблии, т. о., не могут вызвать холецистит, но могут быть причиной развития дуоденита, ДЖВП, отягощая холецистит и способствуя его хроническому течению [6, 9].

Некоторые авторы считают причиной ХБХ дуоденобилиарный рефлюкс (ДБР), при развитии которого происходит заброс дуоденального содержимого с активированными панкреатическими ферментами, что приводит к развитию небактериального “ферментативного”, ”химического” холецистита [6]. Кроме того, ДБР способствует застою желчи и проникновению инфекции в ЖП.

Известно, что пищевые и бактериальные аллергены могут вызвать развитие ХХ, что подтверждается морфологически обнаружением в стенке ЖП признаков воспаления и эозинофилов при отсутствии в то же время бактериальной инфекции (токсико-аллергический холецистит) [6, 9].

То есть неблагоприятные экзогенные и эндогенные воздействия при стечении определенных обстоятельств могут привести к формированию ХХ.

Кроме того способствуют развитию ХБХ функциональные нарушения нервно-мышечного аппарата ЖП и ЖВП с явлениями гипо- и атонии; нервно-психические перенапряжения; гиподинамия; опущение органов брюшной полости; нерегулярный прием пищи и несбалансированное питание [9, 17, 18]; панкреатобилиарный рефлюкс; наследственная детерминированность по системе HLA; вторичные очаги инфекции в организме; снижение общей реактивности организма и реактивности в желчевыделительной системе; наличие вторичного иммунного дефицита при сопутствующих хронических заболеваниях, а также возможная аллергическая предрасположенность; экологические факторы; женский пол; беременность и эндокринные расстройства (ожирение, дисменорея, нерегулярная половая жизнь) [7, 8, 11, 21], уровень образования человека [12].

В литературе имеются данные о связи патологии билиарной системы с дисплазией соединительной ткани (ДСТ). К типичным висцеральным маркерам синдрома ДСТ относят аномалии ЖП (перегиб и перетяжка, S-образная и шаровидная деформация), которые чаще сочетаются с ДЖВП и ХХ, при наличии синдрома ДСТ, однако не являются их единственной причиной [4]. Так, по наблюдениям некоторых авторов, проявления ДЖВП отмечаются у всех больных с пролапсом митрального клапана (ПМК), а распространенность врожденных аномалий ЖП в 33,3–53,3 % случаев [2]. Вероятно, возникновение ДЖВП можно объяснить влиянием дисфункции вегетативной нервной системы, характерной для пациентов с ПМК.

Таким образом, основными этиологическими факторами ХБХ выступают как специфические, так и неспецифические факторы, приводящие к формированию единого этиопатогенетического звена данного заболевания.

Литература:

1. Белобородова Е. В. Клинико-функциональная характеристика поражения желчевыводящей системы при инсулинзависимом сахарном диабете в сочетании с хроническим описторхозом. / Автореф. дисс. канд. мед. наук / Е. В. Белобородова.- Томск - 1999. - 24 с.

2. Вальцова Е. Д. Особенности течения патологии органов пищеварения у больных с синдромом пролапса митрального клапана. / Автореф. дис. ... канд. мед. наук / Е. Д. Вальцова. – М. - 1998. – 24 с.

3. Ильченко А. А. Хронический бескаменный холецистит //Гастроэнтерология. - 2005. - Т. 07. - № 6. - С.3-8.

4. Клеменов А. В. Первичный пролапс митрального клапана: cовременный взгляд на проблему. / Руководство для врачей. - Нижнегородская мед. академия. – 2002. – 45 с.

5. Лазебник Л. Б. Факторы риска болезней органов пищеварения. / Л. Б. Лазебник, Э. Я. Селезнева // Качество жизни. Медицина: Болезни органов пищеварения. - 2004. - № 2 (5). – С. 9-12.

6. Окороков А. Н. Диагностика болезней внутренних органов. /А. Н. Окороков. Т.1. Диагностика болезней органов пищеварения. – М.: Медлит. - 2003. – С. 475-503.

7. Пасиешвили Л. М., Власенко Е. В. Патогенетические механизмы прогрессирования хронического бескаменного холецистита у больных с артериальной гипертензией. // Оригінальні дослідження, 22 український терапевтичний журнал. - 2004. - № 2. - С. 22-25.

8. Плотникова Е. Ю. Болезни билиарного тракта (особенности патогенеза, клинические и психовегетативные аспекты). / Плотникова Е. Ю. Дисс… д-ра мед. наук. – Томск. - 2009. – 326 с.

9. Полунина Т. Е. Хронический холецистит. // Медицинский Вестник. – 2007.- №3(388). - С. 21-29.

10. Філіпов Ю. О., Шпігель З. М.,Котельнікова Г. П. Рівень поширеності і захворюваності на хвороби органів травлення в Україні серед дорослих людей та підлітків. // Гастроентерологія (Дніпропетровськ).- 2001.- № 32. - С. 3-6.

11. Циммерман Я. С. Хронический холецистит и его клинические маски: диагностика и дифференциальная диагностика. // Клин. мед. - 2006. - Т. 84. - № 5. - С. 4-12.

12. Щербініна М. Б., Гладун В. М. Біліарна патологія у молодому віці: медико-соціальна характеристика пацієнтів. // Новости медицины и фармации в Украине. – 2010. - № 19(342). – С. 14-15.

13. Alan B. R. Thomson. Acalculous Cholecystopathy. // Web. MD. Professional. - 2011. - № 3. - P. 53-56.

14. Attilakos A., Prassouli A., Hadjigeorgiou G., Lagona E., et al. Acute acalculous cholecystitis in children with Epstein-Barr virus infection: a role for Gilbert's syndrome. // Int. J. Infect. Dis. - 2009. - № 13. - Р.161-164.

15. Basar O., Kisacik B., Bozdogan E., Yolcu O. F. et al. An unusual cause of acalculous cholecystitis during pregnancy: hepatitis A virus. // Dig. Dis. Sci. - 2005. - №50(8). - Р. 1532.

16. Chalupa P., Kaspar M., Holub M. Acute acalculous cholecystitis with pericholecystitis in a patient with Epstein-Barr Virus infectious mononucleosis. // Med. Sci. Monit. - 2009. - № 15. - P. 30-33.

17. Cuevas A., Miquel J.F., Reyes M.S. et al. Diet as a risk factor for cholesterol gallstone disease. // J. Am. Coll. Nutr. – 2004. - № 23(3). – P. 187-196.

18. Hadigan C., Fishman S. J., Connolly L. P., Treves T., Nurko S. S. Use of an oral standard fatty meal (Lipomul) in the evaluation of gallbladder emptying in children with chronic acalculous cholecystitis. // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. -2003. - № 37. - Р. 178-182.

19. Iaria C., Arena L., Di Maio G., Fracassi M. G. et al. Acute acalculous cholecystitis during the course of primary Epstein-Barr virus infection: a new case and a review of the literature. // Int. J. Infect. Dis. - 2008. - № 12. - Р. 391-395.

20. Jagannath S. B. et al. A long-term cohort study of outcome for chronic acalculous cholecystitis. // Am. J. Surg. – 2003. - № 185. - P. 91-95.

21. Kalliafas S., Ziegler D. W., Flareban L., Chuban P. S. Acute acalculous cholecystitis: incidence, risk factors, diagnosis and outcome. // Am. Surg. - 1998. - №64. - Р. 471.

22. Koch A. D., van den Bosch H. C., Bravenboer B. Epstein-Barr virus-associated cholecystitis. // Ann. Intern Med. - 2007. - № 146.- Р. 826-827.

23. Lagona E., Sharifi F., Voutsioti A., Mavri A. et al. Epstein-Barr virus infectious mononucleosis associated with acute acalculous cholecystitis. // Infection. - 2007. - № 35. – Р. 118-119.

24. Phar S.,Gupta R., Chrungoo R. K., Saraf S., Parihar S. Acalculous cholecystitis. // JK Science. – 2003. - Vol. 5.- № 4. - P. 146-148.

25. Prassouli A., Panagiotou J., Vakaki M., Giannatou I. еt al. Acute acalculous cholecystitis as the initial presentation of primary Epstein-Barr virus infection. // J. Pediatr. Surg. - 2007. - № 42. – Р. 11-13.

26. Serra I., Yamamoto M., Calvo A. Association of chili pepper consumption, low socioeconomic status and longstanding gallstones with gallbladder cancer in a Chilean population. // Int. J. Cancer. - 2002. - № 102 (4). – P. 407-411.

27. Shukla V. K., Chauhan V. S., Mishra R. N., Basu S. Lifestyle, reproductive factors and risk of gallbladder cancer. // Singapore Med. J. - 2008. - № 49 (11). – P. 912-915.

28. Steven M. Schwarz. Pediatric Cholecystitis. // WebMDProfessional. - 2011. - № 3. - P. 60-66.

29. Udayakumar D., Sanaullah M. Campylobacter cholecystitis. // Int. J. Med. Sci. - 2009. - № 6. – P. 374-375.

30. Wani I. Gallbladder ascariasis. // Turk. J. Gastroenterol. – 2011. - № 22(2). – Р. 178-182.