УДК:611.12:611.013.8:572.7

Развитие плаценты и сердца человека в норме и патологии.

Абдул-Оглы Л.В., Нестеренко Н.Г.

Днепропетровская государственная медицинская академия, кафедра анатомии человека

49010 г. Днепропетровск, ул. Севастопольская 17,

кафедра анатомии человека. тел.713-54-14

Роль плаценты в норме очень велика, так как при нарушении ее нормального функционирования, возникают неблагоприятные условия как для развития и роста плода так и для развития и дифференцировки органов, в первую очередь сердца. Нами исследовались сердца и плацента эмбрионов и плодов. Известно, что зародыш наиболее чувствителен к любым повреждающим факторам в первые дни и недели его внутриутробного развития, то есть в эмбриональный период (первые 57 дней от момента зачатия). Эмбрион либо погибает, либо, в силу своей повышенной устойчивости и способности к восстановлению, продолжает развиваться. Большая часть зародышей, поврежденных в период бластогенеза, а также те, которые образовались из дефектных половых клеток, несущих мутации, в этот период элиминируется путем спонтанных абортов. Те же эмбрионы, которые выживают в силу повышенной устойчивости, либо нормально развиваюся или отстают на несколько стадий развития (стадии сомитов, недель гестации) или при дополнительных микст повреждениях, а также отягощенной беременности их развитие сопровождается формированием пороков развития.

Развитие и диференцировка отдельных структур в сердце человека у эмбриона и плода неразрывно связаны с развитием органа-плаценты, обеспечивающего полноценную работу этих систем. Плацента является провизорным органом, поскольку она формируется в процессе эмбриогенеза, роста и развития плода и заканчивает свое развитие в конце родов. Морфофункциональная характеристика тканей плода при нормальной и отягощенной беременности разного срока дает основание считать, что различные условия внутриутробного развития оказывают влияние на темп и характер созревания тканей. Компенсаторно-приспособительные реакции в системе мать-плацента-плод-сердце развиваются не только на тканевом, но и на клеточном уровне, являясь следствием циркуляторных расстройств и изменений микроциркуляции.

Развитие процессов эластогенеза сердца человека на этапах эмбриогенеза начинается параллельно формированию клапанов и сухожильных нитей сердца. В этот период влияние повреждающих факторов как, например, инфекция матери, и, следовательно, внутриутробное инфицирование эмбриона и плода могут привести к формированию врожденных пороков развития. Так, в ходе исследований, мы наблюдали нарушения в формирования атриовентрикулярных клапанов сердца человека. Выраженное ассиметричное развитие правых и левых створок атриовентрикулярных клапанов, проявляющееся в укорочении первичных створок правого желудочка по отношению к сформированным первичным клапанам левого желудочка. В наших исследованиях мы наблюдали уменьшение в целом роста плода, макроскопически формирование эктопии сердца у плода при его внутриутробном инфицировании, связанном с нарушением фето-плацентарного кровообращения, приводящим к выраженным гипоксическим нарушениям. Параллельно выраженным изменениям в развитии и формировании сердца мы наблюдали изменения, происходящие в плаценте. В плаценте при воздействии неблагоприятных факторов, приводящих к гипоксии, гистологически происходило компенсаторное увеличение количества капилляров, расширение посткапилляров и венул ворсин хориона, а также компенсаторная гиперплазия терминальных ворсин плаценты. А также уменьшение в целом роста плода, нарушение развития фалангов пальцев, но с формированием кисти и нарушения в развитии суставов. Все эти нарушения в развитии сопровождались изменениями, связанными с формированием плаценты-ее отслойкой и, следовательно, нарушением плацентарного кровообращения. Макроскопически при этом мы обнаруживали признаки нарушения строения, расположения, прикрепления плаценты, гистологически – дефекты васкуляризации, нарушение созревания хориона В результате, связи строения плаценты и морфометрических показателей на развитие эмбриона и плода, мы проанализировали весовые параметры плаценты и плода. Отношение массы плаценты к массе плода различно в разные сроки беременности. До 12-14-й недели беременности масса плаценты больше, чем масса плода. Но, в последние недели беременности прирост массы плода значительно больше, чем плаценты. Но, при этом общая площадь обмена плаценты обеспечивает потребности плода благодаря компенсаторно – приспособительным реакциям, реализующимся на тканевом уровне в виде увеличения количества терминальных ворсин хориона с гиперплазией капилляров и синцитиальных узелков. У плода человека рост плаценты, сопровождающийся увеличением числа клеток, замедляется после 20-й недели и прекращается на 34-35 неделях беременности. Плацента в дальнейшем до 38-й недели увеличивается, но за счет увеличения не числа (гиперплазия), а размеров клеток (гипертрофия). В конце беременности наступает так называемое физиологическое старение плаценты, сопровождающееся уменьшением площади ее обменной поверхности. Прирост массы плода человека после 39-й недели замедляется. Отношение массы тела плода к его длине не остается постоянным на всем протяжении беременности, так как к 33-й неделе беременности в теле плода увеличивается содержание жира и воды.

Изменения претерпевает и количество околоплодных вод, которые вместе с внеплацентарными органами (амнион, гладкий хорион, отпадающая децидуальная ткань) занимают особое место во взаимоотношениях матери и плода, через которые осуществляются параплацентарный обмен. Уровень амниотической жидкости носит волнообразный характер. До 23-ой недели сохраняется относительно постоянные ее показатели, а в 24 недели отмечается резкое увеличение содержания амниотической жидкости до 17 см³, что по-видимому, связано с активным ростом, массой плода, а также началом активных прогрессирующих изменений, связанных с фетоплацентарным и маточноплацентарным кровообращением. Затем, вновь отмечается относительное постоянство показателей до 37-й недели и, вновь, увеличение к 39 - 40-м неделям до 21 см³.

Таким образом, вероятность формирования отклонений в развитии в определенные периоды повышенной чувствительности эмбриона и плода наиболее высока. Тератогенное влияние факторов среды особенно опасно в период первичной закладки и формирования сердечных структур, которая происходит в период от 2-3-х до 12-ти недель гестации и усугубляется во время плодного периода, когда происходит дальнейшая дифференцировка структур сердца и плаценты. Нарушение функций плаценты – одна из основных причин перинатальной заболеваемости и смертности. При этом нарушаются транспортная, трофическая, эндокринная, метаболическая функции плаценты. В связи с особенностями структуры плаценты, состоящей из материнской и плодовой частей, морфологические изменения, происходящие в плаценте вызывают компенсаторно-приспособительные реакции в системе мать-плацента-плод Нарушения, возникающие при патологически протекающей беременности в первую очередь проявляются нарушением кровоснабжения в результате гипоксических процессов и, как следствие, гипотрофией плода, характеризующейся синдромом задержки его роста и развития; а также, в результате нарушения трофической функции плаценты, – нарушениями со стороны кардиогенеза и формировании врожденных пороков сердца, среди которых чаще встречаются пороки развития перегородок сердца (незаращение межпредсердной перегородки, межжелудочковой, чаще в области соединения верхней трети перепончатой части и нижней двух трети мышечной части, клапанного аппарата – нарушения формирования створок клапанов и папиллярно-трабекулярного аппарата сердца).