Жаксылыкова А.К.,

Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова, г. Алматы, Казахстан

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫХ НАРУШЕНИЙ В ЛИМФАТИЧЕСКОМ РЕГИОНЕ ПЕЧЕНИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ВОЗДЕЙСТВИИ ХЛОРИСТОГО КАДМИЯ В ДОЗАХ 1,5мг и 3мг

В силу своих функциональных и морфологических особенностей печень и ее лимфатический регион часто становятся объектом воздействия многих токсических веществ экзо- и эндогенного происхождения [1,2]. К таким веществам относятся и соли тяжелых металлов, в частности соли свинца и кадмия [3,4]. Кадмий очень медленно выводится из организма, поэтому в организме наблюдается процесс его накопления. При воздействии различных патогенных факторов печень и ее лимфатический регион первыми попадают под пресс токсиканта [5,6].

Хронический экзотоксикоз хлористым кадмием создавали на белых крысах-самцах. Животных делили на две группы, которым ежедневно вводили в корм хлористый кадмий из расчета: первой группе - 1,5мг, второй группе- 3мг на кг веса, в течение 2,5 мес. Исследование проводили через 1сутки, 7суток, 14 суток и 21 сутки.

Хроническое воздействие хлористого кадмия вызывало в печени крыс выраженные нарушения в виде отека клеток и вакуолизации их цитоплазмы. Степень плотности последней в различных гепатоцитах варьировала, но у большинства клеток в значительной мере цитоплазма просветлялась. Наблюдалась деструкция отдельных клеток. Многие гепатоциты находились в состоянии некробиоза и некроза. В некоторых клетках печени ядра пикнотически изменялись, смещались на периферию, иногда сморщивались или вакуолизировались. Местами клетки были лишены ядер и были представлены гомогенными массами. Все указанные выше нарушения у животных второй группы, отравленных дозой хлористого кадмия в 3мг, были более выражены.

Стенки сосудов были отечны, разволокнены, в просвете наблюдались плазма и единичные форменные элементы. Синусоидные капилляры печени были значительно расширены, в них наблюдались стаз эритроцитов и макрофаги. Однако на гистологических препаратах выявлено, что средние величины получены за счет чередования участков расширенных синусоидных капилляров с ишемически спазмированными капиллярами. Это говорит о том, что воздействие токсиканта приводит к микроциркуляторным нарушениям. Объемная плотность синусоидов на первые сутки значительно возрастала. Особенно это было выражено во второй группе животных, отравленных дозой токсиканта в 3мг. В дальнейшем на 7, 14 и 21 сутки показатели постепенно снижались. На 21 сутки, благодаря развитию компенсаторно-приспособительных механизмов, объемная плотность синусоидов уменьшалась. Но даже на 21 сутки она все еще была значительно выше контрольных показателей. Особенно это наблюдалось у животных, получавших дозу химиката в 3мг. Отмечались явления отека в интерстиции, пространствах Диссе, где местами наблюдалось скопление лимфоцитов и глыбок клеточного детрита, что нарушало процессы лимфодренажа и лимфооттока. Все вышеуказанное свидетельствует о том, что степень токсического воздействия зависит от дозы токсиканта; большие дозы хлористого кадмия в 3мг вызывают в печени более глубокие нарушения.

Ультраструктурно в цитоплазме гепатоцитов появлялись признаки недостаточности энергообеспечения клеток, что подтверждалось изменением плотности митохондрий, редукцией крист. Определялись признаки нарушения функции белок-синтетического аппарата: в каналах гранулярного эндоплазматического ретикулума (ГЭР) появлялись расширенные, лишенные рибосом, участки. Объемная плотность ГЭР на 1,7,14 сутки, после интоксикации, возрастала особенно у животных, отравленных дозой токсиканта в 3мг. На 21 сутки показатели объемной плотности ГЭР, вследствие развития процессов адаптации и компенсации, снижались, но все еще оставались выше контрольных величин. Происходило существенное уменьшение численной плотности рибосом: как прикрепленных, так и свободных. Особенно это выражено у животных второй группы, получавших большую дозу химиката в 3мг. Это свидетельствует о значительном снижении в гепатоцитах синтеза белков. На 21 сутки количество рибосом восстанавливалось, но не полностью. Это является свидетельством того, что нарушение белок-синтетической функции клеток печени даже на 21 сутки, после интоксикации, сохраняется. У животных обеих групп в гепатоцитах повышалась, более чем в 2 раза, объемная плотность вторичных лизосом, что говорит об активации катаболических процессов в печеночной клетке, при воздействии токсиканта. Эти изменения развивались на фоне избыточного накопления липидных включений и недостатка гликогена. В клетках печени отмечалось значительное снижение содержания гликогена, почти в два раза. Но содержание липидов увеличивалось во много раз, что свидетельствует о развитии жировой дистрофии в клетках печени.

Хронический экзотоксикоз хлористым кадмием вызывал развитие отека капсулы и паренхимы лимфатических узлов печени. Через 1сутки, после интоксикации, значительно возрастали площади всех синусов. Это способствовало усилению дренажной функции лимфатического узла. В дальнейшем на 7,14 сутки, за счет развития отека паренхимы лимфатического узла, площади синусов уменьшались, что снижало дренажную функцию и способствовало более тесному контактированию и усилению обменных процессов между паренхимой узла и протекающей лимфой. Увеличивались, после интоксикации, площади паракортикальной зоны и особенно структур, занимаемых В-зонами: мозговых тяжей и вторичных лимфоидных узелков, что можно объяснить пролиферацией антигенспецифических лимфоцитов и их последующей дифференцировкой в плазматические клетки, способных к продукции специфических антител. Только на 21 сутки площади мозгового вещества и лимфоидных узелков частично снижалась.

Таким образом, исходя из вышесказанного, можно заключить, что хронический экзотоксикоз хлористым кадмием приводит к существенным морфологическим нарушениям в лимфатическом регионе печени. Это проявляется нарушениями микроциркуляторного русла, пространств Диссе, дистрофическими изменениями в печени, а также ультраструктурными нарушениями в функциональных системах гепатоцитов: функции энергообеспечения клеток, синтеза белков. В печеночных лимфатичесих узлах крыс происходят существенные морфофункциональные изменения, которые обеспечивают более тесное контактирование протекающей через узел лимфы с паренхимой узла, вследствие чего создаются условия для обменных процессов между лимфой и клеточными элементами узла. Причем наши данные указывают на прямую связь степени нарушений с величиной дозы токсиканта. Все морфофункциональные нарушения проявляются в большей степени и более глубоко при воздействии большой дозой хлористого кадмия (3мг). На 21 сутки, после воздействия, несмотря на то, что структурная организация печени и ее регионарных лимфатических узлов частично восстанавливается, за счет развития компенсаторно-приспособительных механизмов, некоторые нарушения в достаточной степени еще сохраняются.

Литература

1. Бейсембаев А.А., Рагозина О.В., Габитов В.Х., Головнев В.А., Досмамбетова К.К., Амиров Б.К. Характер морфофункционального реагирования паренхимы печени при ее экспериментальном повреждении и на фоне применения гиалуроновой кислоты // Материалы VI Международного научного симпозиума и VII Чуйской научно-практической конференции. Чолпон-Ата. 2003. –Т.-1.- С. 124-127.

2. Колесников С.И., Мичурина С.В., Семенюк А.В., Вакулин Г.М., Печень и ее регионарные лимфатические узлы при воздействии 3,4–бензпиреном. Новосибирск, 1995, 218с.

3. Стежка В.А., Лампека Е.Г.,Дмитруха Н.Н. К механизму материальной кумуляции тяжелых металлов в организме белых крыс // Гиг.труда.-2001.-Вып.32.-С.-219-230.

4. Куценко Г.И., Здольник Т.Д. Заболеваемость рабочих болезнями органов пищеварения в условиях воздействия свинца /Санитария и гигиена.-2003.- №2.- С. 31-34.

5. Мичурина С.В. Влияние умеренных патологических воздействий экотоксиканта 3,4-бензпирена на систему микроциркуляции тканевого микрорайона печени. Тр. Ин-та клинич. и эксперим. лимфологии / Рос. акад. мед. наук, Сиб. отд-ние. 2000 . Т. 8. - С. 209-211.

6. Копылова Л.Е., Старкова Е.В. Асташов В.В. Исследование

лимфатического региона печени при беременности, осложненной

токсическим гепатитом // Тез.докладов IIсъезда лимфологов России. -

Санкт-Петербург, 2005. – С. 157-158.