Савенкова О.О., Шаторна В.Ф.

Вплив гіпоксії на кардіогенез щура.

Дніпропетровська державна медична академія

Метою дослідження було з’ясування впливу гіпоксії самиці щура на розвиток серця ембріонів. Матеріалом дослідження послужили 30 сердець ембріонів білих безпородних щурів, які отримувались на фіксованих термінах вагітності самки в лабораторних умовах за загальноприйнятими методиками. Вплив гіпоксією здійснювався згідно рекомендацій Н.Ф.Іваницької (1976) та методичних рекомендацій міністерства охорони здоров’я України (2003) підшкірним введенням нітрату натрію (50 мг/кг) одноразово на терміні вагітності 8-9 діб. Тобто формували гемічну гіпоксію щура та ембріонів.

Як показали гістологічні дослідження ембріональних сердець, вплив гіпоксії на ранніх етапах ембріогенезу істотно змінює алгоритм формування стінки серця. У міокарді шлуночків і передсердь нами виявлено більш високий ступінь розвитку судин в порівнянні з нормою. Вочевидь, гіпоксія провокує активне проростання судин у межах компактного міокарду.

Вплив гіпоксії відбивається на формуванні серцевої стінки по-різному. В наших дослідженнях зустрічались випадки локальної гіперплазії ендотелію як передсердь так і шлуночків. Серед зазначеної патології слід виділити деякі особливості. На терміні розвитку 15-18 доби в серцях ембріонів експериментальної групи спостерігались такі види локальної гіперплазії ендотелію: часткова гіперплазія ендотелію передсердь, повна гіперплазія ендотелію передсердь, повна гіперплазія ендотелію шлуночків та повна гіперплазія ендотелію усього серця (тобто передсердь та шлуночків)

Одним з найбільш часто зустрічаємих порушень формування стінок камер ембріонального серця після впливу гіпоксією ми спостерігали порушення процесів септації, а саме дефекти перегородок серця. Спектр порушень формування міжпередсердної та міжшлуночкової перегородок виявився досить значним (до 68%). Однією з вад міжшлуночкової перегородки після впливу гіпоксією є збільшення її товщини завдяки гіпертрофії міокарду. Дана вада розвитку зустрічалась нами як в комбінації з гіпертрофією міокарда шлуночків так і окремо. При цьому завжди спостерігалось порушення форми самого серця, тобто наближення до кулястої форми.

Таким чином, вплив гіпоксії на процес утворення стінки серця ембріонів експериментальних тварин виявлявся в першу чергу у збільшенні діаметру і кількості функціонуючих судин, дефектах перегородок та в появі процесів гіперплазії ендотелію. Ступінь вираженості гіперплазії відрізнявся у ембріонів різного віку та різних камер серця. Найчастіше зустрічалась гіперплазія передсердь. Гіпоксія провокує гіпертрофію міокарду, що проявляється у збільшенні товщини компактного міокарду міжшлуночкової перегородки.

Перспективним, на наш погляд, є дослідження дії гіпоксії на клітинному рівні на процеси кардіогенезу. Використання імуногістохімічних методів дозволить виявити зміну співвідношень основних гістогенетичних процесів міокарду серця, що розвивається в нормі та під дією гіпоксії.