Кошарний В.В., Дробахін О.О., Рябчій В.Д.

Морфогенетичні закономірності формування серцевої стінки та папілярно-трабекулярного апарату на ранніх етапах кардіогенезу після впливу електромагнітного випромінювання

Дніпропетровська державна медична академія (Дніпропетровськ)

Дніпропетровський національний університет (Дніпропетровськ)

Необхідність розуміння процесів нормального кардіогенезу, знання джерел та механізмів гістогенетичних закономірностей становлення серця в цілому, його форми, будови стінок камер серця, перегородкових компонентів та клапанного апарату займає одне з центральних місць у сучасній медицині та біології. Електромагнітне випромінювання широко використовується в господарчій діяльності і відноситься до фізичних факторів. Зараз не можливо уявити існування людства без приборів домашнього господарства (телевізор, мікрохвильова піч, мобільні телефони, комп’ютери), людина зустрічається з ними як на роботі так і вдома. Багато приборів, що використовуються на виробництві є джерелом електромагнітного випромінювання. Електромагнітне випромінювання знайшло широке використання і в медицині. Використовується для діагностичних цілей: апарати ультразвукової діагностики, рентгенологічне дослідження, спектральні аналізи, а також для лікування хворих: лікування кам’яної хвороби ультра звуком, рентгенологічне опромінення онкохворих, фізіотерапевтичні процедури, лікування НВЧ діапазоном.

Метою дослідження було виявлення морфогенетичних закономірностей формування серцевої стінки та папілярно-трабекулярного апарату на ранніх етапах кардіогенезу після впливу електромагнітного випромінювання.

Одним з найбільш часто зустрічаємих порушень формування стінок камер ембріонального серця після впливу ЕМВ ми спостерігали порушення процесів септації, а саме дефекти перегородок серця. Однієї з вад міжшлуночкової перегородки після впливу ЕМВ є збільшення її товщини завдяки гіпертрофії міокарду. Дана вада розвитку зустрічалась нами як в комбінації з гіпертрофією міокарда шлуночків так і окремо. При цьому завжди спостерігалось порушення форми самого серця, тобто наближення до кулястої форми. Весь спектр вад ми розділили на локальні та загальні потовщення міжшлуночкової перегородки. Ми класифікували наступні варіанти порушень розвитку перегородки: гіпертрофія базальної частини перегородки, гіпертрофія апікальної частини перегородки,загальна гіпертрофія перегородки, сполучені вади. Серед сполучених вад визначали такі як гіпертрофія базальної частини перегородки, що сполучалась з витонченням апікальної частини, гіпертрофія апікальної частини перегородки сполучалась з наявністю отвору в базальній частині перегородки та ін. Дефектів міжпередсердної перегородки після впливу ЕМВ нами не зустрічалось, але відставання за стадіями розвитку у формуванні самої перегородки відзначалось. Тобто, можна стверджувати, що вплив ЕМВ на розвиток серця проявляється в гіпертрофії компактного міокарду стінок та перегородок камер ембріонального серця. У міокарді шлуночків і передсердь нами виявлено більш високий ступінь васкуляризації в порівнянні з нормою. Вочевидь, ЕМВ провокує активне проростання судин у межах компактного міокарду. Даний період ембріогенезу в нормі характеризується формуванням протокапілярів шляхом каналізації міжклітинних просторів за рахунок агрегації веретеноподібних мезенхімних клітин. Але в серці ембріона, підданого впливу ЕМВ, істотно підвищувалася кількість функціонуючих розгалужених судин та збільшення їх діаметрів. У трабекулярному шарі проростання судин нами помічено не було, тому що кровопостачання цих елементів серцевої стінки здійснюється з порожнини серця. А в компактному міокарді міжшлуночкової перегородки кількість судин була збільшена майже у 2,4 рази. Звертає на себе увагу також те, що збільшується периваскулярний простір, а також збільшені інтерстиціальні проміжки між пучками кардіоміоцитів.

Таким чином, результати дослідження продемонстрували вплив ЕМВ на хід кардіогенезу ембріона щура, який проявлявся у порушенні процесів септації та васкулогенезу. Вплив ЕМВ на кардіогенез експериментальних тварин виявлявся в першу чергу у гіпертрофії міокарду міжшлуночкової перегородки, що призводило до локального чи повного збільшення товщини самої перегородки та збільшенні діаметру та кількості функціонуючих судин.