Биологические науки/9. Биохимия и биофизика

Д.б.н. Мукашева М.А.

Карагандинский Государственный Университет им. Е.А.Букетова, Казахстан

Определение уровня генерации оксида азота в бронхолегочном лаваже и его роли в формировании клеточного звена защиты при воздействии полиметаллической пыли

Среди профессиональной патологии, заболевания легких входят в число ведущих форм патологии по многим показателям – распространенность, тяжесть затраты на лечение и восстановление трудоспособности. В развитии данной патологии значение имеет нарушение эндотелиальной функции легких, одним из показателей которой является оксид азота (NO), выступающий в роли эндотелиального расслабляющего фактора.

При длительном (4 месяца) ингаляционном воздействии полиметаллической пыли в дозе 0,05 мг/м³ было выявлено возрастание NO в бронхоальвеолярном лаваже (БАЛ) в опытной группе в 3 раза (таблица 1).Усиление генерации NO наблюдается в самой ткани легких, где его уровень возрастает в 3,2 раза. При определении показателей перекисного окисления (ПОЛ) липидов в лаваже выявили накопление диеновых конъюгатов (ДК) в опытной группе в 3 раза. Уровень кетодиенов (КД) возрастал в 3 раза контрольных величин. Уровень малонового диальдегида (МДА), как вторичного продукта ПОЛ был в пределах контрольных величин. При определении вторичных продуктов ПОЛ в самой ткани легких выявлено снижение КД в 2,2 раза, аналогичная направленность у МДА, содержание которого было на 44% ниже. Согласно литературным данным [1, 2, 3] ингибирование оксида азота наблюдается при избытке супероксидов, что приводит к снижению NO-зависимых процессов, таких как вазодилятация. Следовательно, можно сделать вывод, что увеличение продукции оксида азота соответствует стадии мобилизации при адекватной стресс-реакции, а уменьшение – стадии напряжения при чрезмерной стресс-реакции. Стойкое увеличение продукции NO на этапе долговременной адаптации через NO-зависимые механизмы участвует в повышении устойчивости организма [4]. Аналогичные результаты получены при изучении роли NO на разных этапах адаптации к гипоксии [5, 6].

Таблица 1.

	Группы
Показатели	Контрольная группа	Опытная группа
NO,мкмоль/л
БАЛ	2,04±0,32	6,32±0,53**
легкие	2,14±0,3	6,83±0,43
ПОЛ (БАЛ)
ДК	3,47±0,14	7,29±0,25**
КД	0,52±0,13	1,47±0,11
МДА	1,03±0,11	1,61±0,15
ПОЛ (легкие)
ДК	3,49±0,06	3,33±0,3
КД	1,09±0,15	0,49±0,19**
МДА	2,44±0,5	1,69±0,28

В целом, можно подвести итог, что длительное воздействие низких концентраций пыли является активатором синтеза оксида азота. По-видимому, оксид азота сам по себе или через активацию локальных эндогенных защитных систем повышает устойчивость клеток, органов и организма в целом к повреждающему воздействию пыли. Согласно литературным данным стойкое увеличение оксид азота характерно для долговременной адаптации, но очень большие дозы оксид азота чрезвычайно опасны. Вместе с тем значительное накопление деструктивно измененных клеток в БАЛ свидетельствует о истощении местного иммунитета.

Литература:

1.Кацнельсон Б.А., Кошелева А.А., Кузьмин С.В. Роль эколого – эпидемиологических исследований атмосферных загрязнений в оценке риска «острой смертности» // Вестник РАМН.- 2002.- №9.- с.23-28.

2.Измеров Н.Ф., Халепо А.И., Радионова Г.Г. Профессиональный риск при воздействии химического фактора// Вестник РАМН. - 2002. - №9. - с.11-15.

3.Дубинина Е.Е. Роль активных форм кислорода в качестве сигнальных молекул в метаболизме тканей при состояниях окислительного стресса// Вопросы медицинской химии. - 2001. - том 47, №6. - с.561-581.

4.Невзорова В.А., Зуга М.В., Гельцер Б.И. Роль окиси азота в регуляции легочных функций // Терапевтический архив. - 1997. - №3. - с.68-73.

5.Недоспасов А.А. Биогенный оксид азота в конкурентных отношениях // Биохимия. - 1998. - том 63, №7. - с.881- 904.

6.Юлдашева И.А., Аляви А.И., Аритова М.И. Легочная гипертензия и особенности синтеза оксида азота у больных бронхиальной астмой// Клиническая медицина. - 2003. - №2. - с.39-41.