Данилова М.А.

ГБОУ ВПО ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера

Минздравсоцразвития России (г. Пермь)

Изменения в структуре тканей зубов при отягощенном течении антенатального периода развития

(по данным морфологических исследований)

Актуальность. Стоматологическая заболеваемость детей раннего возраста зачастую обусловлена нарушениями гисто-, органо- и системогенеза в разные триместры антенатального развития, а также во время постнатального формирования и созревания органов и систем челюстно-лицевой области. Степень выраженности в структуре тканей зубов зависит от комплекса неблагоприятных факторов, действующих на различных стадиях внутриутробного развития и становится очевидной только после прорезывания зубов.

В связи с вышеизложенным целью нашей работы было изучение характера морфологических изменений в структуре тканей зубов, развивавшихся при неблагоприятном течении антенатального периода (внутриутробное инфицирование).

Материал и методы исследования. Для изучения морфологических изменений тканей временных зубов нами был исследован секционный материал и проанализированы истории болезней и родов у 20 детей с различной патологией беременности и родов, различными заболеваниями детей раннего возраста в постнатальном периоде, вызванными вирусной, бактериальной и смешанной флорой (материал аутопсий, произведенных в Объединенной краевой детской прозектуре (зав. – к.м.н. Патлусова Е.С.).

Весь полученный материал был разделен на 4 группы:

1 группа. Дети с перинатальной патологией неинфекционного характера, связанной с заболеваниями матери при беременности, осложненным течением родов без выделения возбудителя.

2 группа. Дети с заболеваниями вирусной этиологии, имевшей место в качестве основной и сопутствующей патологии (подтверждено данными иммунофлюоресцентного метода и гистологически).

3 группа. Дети с заболеваниями бактериальной этиологии, чаще сепсисом и пневмонией (подтверждено данными бактериологического и бактериоскопического методов), как прижизненно, так и посмертно.

4 группа. Дети с заболеваниями смешанной природы, с наличием вирусно-бактериальной флоры, характер которой подтвержден вышеописанными методами.

Результаты исследования. Воздействия внешнего характера на плод, организм новорожденного и ребенка раннего возраста складываются из нарушений кровообращения, дистрофических изменений и нарушений пролиферативных возможностей клеток. Данные изменения в зависимости от природы патологического агента и длительности его действия могут быть выражены в разной степени.

У детей 1 группы (без выделения возбудителя из органов трупа) преобладали нарушения кровообращения в десне и мягких тканях зубного зачатка, а также в близко расположенных околозубных тканях.

В зависимости от продолжительности жизни плода и новорожденного проявления в виде нарушения кровообращения нарастали по степени выраженности. В процесс вовлекались ткани зубного сосочка. Изменения в них характеризовались полнокровием сосудов, рыхлым расположением клеточных и волокнистых структур. Стенки сосудов выглядели истонченными, просветы – значительно расширенными.

С увеличением продолжительности беременности и срока жизни новорожденного к вышеописанным изменениям добавлялись явления ангиоматоза зубного зачатка, отек околозубных тканей. В ряде случае в околозубных тканях располагались кровоизлияния, носившие диапедезный характер и небольшие размеры. Изменения возникали также и в специализированных клетках – одонтобластах и амелобластах. Амелобласты находились в состоянии слабо выраженной пролиферации. Отдельные клетки увеличивались в размерах за счет появления в цитоплазме гранул белкового характера, смещавших ядро к базальному полюсу клетки. Цитоплазма выглядела неравномерно окрашенной, отмечалась рыхлость эпителиального пласта.

В одонтобластах определялась слабо выраженная вакуолизация с просветлением цитоплазмы без признаков пролиферативной активности клеток.

У детей П группы с вирусологическим и гистологическим подтверждением вирусной этиологии (грипп, парагрипп, аденовирусная, цитомеголовирусная инфекция) изменения характеризовались большей глубиной поражения. Во всех проанализированных случаях наблюдалась ишемия зубного сосочка. Просветы сосудов выглядели спавшимися, малокровными, стенки сосудов были несколько утолщенными за счет слабо выраженного отека и плазматического пропитывания. Сосуды при этом не содержали эритроцитов. В пульпе обнаруживались группы расширенных кровеносных сосудов с тонкими стенками, полнокровных. Вокруг зубного зачатка определялись зоны кровоизлияний диапедезного типа, как мелкие, так и более крупные с расслоением волокнистых структур. Чаще кровоизлияния обнаруживались вдоль латерального края зубного зачатка. Отек околозубных тканей был выражен довольно значительно.

Одонтобласты местами разобщались в результате вакуолизации цитоплазмы и интерстициального отека. Цитоплазма клеток выглядела светлой, полупрозрачной за счет наличия вакуолей с цитоплазматической жидкостью. Ядра клеток прослеживались неравномерно: местами они были уменьшены в объеме, а местами пузырьковидны. Данный процесс дистрофии сочетался с пролиферацией одонтобластов, выраженной преимущественно в апикальной части зачатка.

Амелобласты находились также в состоянии белковой паренхиматозной дистрофии. Клеточный слой выглядел неравномерным, особенно по периферии зуба близ мягких тканей. Ряд клеток находился в состоянии десквамации, формируя клеточные структуры без выраженности стенок, местами с гомогенизацией цитоплазмы.

Среди других патологических процессов нами была обнаружена неравномерность слоя дентина с чередованием более и менее выраженных по толщине участков. Эмалево-дентинная граница выглядела зазубренной, выраженной неотчетливо. Иногда близ эмалево-дентинной границы определялась глобулярные формы дентина, что в дальнейшем могло способствовать нарушению минерализации твердых тканей зуба.

У Ш группы детей изменения в мягких, твердых и околозубных тканях были еще более выражены. Наряду с отеком наблюдались явления плазматического пропитывания как стенок сосудов, так и окружающих сосуды мягких тканях зубного зачатка. В толще зубного сосочка, в пульпе зуба и окружающих мягких тканях с большими постоянством определялись кровоизлияния диапедезного типа разной степени выраженности, расположенные преимущественно в окружающих зуб мягких тканях.

Одонтобласты отслаивались от подлежащих тканей как за счет отека, так и за счет повреждения клеточных отростков. Повреждения клеток могло быть следствием циркуляторных нарушений, в частности, ишемии и отека, а также следствием глубоких и необратимых дистрофических изменений в виде вакуолизации и накопления глыбок белка в цитоплазме клеток. Со стороны ядер отмечался кариопикноз с уменьшением объема ядерной субстанции. Нередко ядра локализовались ближе к базальной части клеток. Клеточный пласт выглядел разобщенным, границы между клетками прослеживались не вполне четко. Амелобласты находились в состоянии гнездной пролиферации, вакуольной дистрофии, местами слущивались и формировали свободно лежащие клеточные пласты над слоями эмали.

Эмалево-дентинная граница была выражена нечетко, выглядела зазубренной с наличием глобулярных структур на уровне дентина и участков просветления слоя одонтобластов, а также неровностью и бледным окрашиванием слоя предентина.

Дети со смешанным характером инфекционной патологии погибли в 5 случаях. В связи с длительностью нахождения в стационарных условиях, флора, выделенная посмертно, отличалась значительным разнообразием и включала грамотрицательных, грамположительных возбудителей, грибки, цитомеголовирусов, возбудителей ОРВИ в различных сочетаниях. Заболевания характеризовались достаточной длительностью и тяжелым течением.

Морфологические изменения в околозубных тканях и зубном зачатке были довольно значительны, что свидетельствовало о длительном воздействии фактора и сочеталось, как правило, со значительными отклонениями в процессе течения беременности (бактериурия, инфекции мочевовыводящих путей, бактериальный вагиноз).

Кровенаполнение сосудов зубного сосочка характеризовалось неравномерностью: в 3-х случаях мы наблюдали полнокровие, в 2-х – ишемию. В случаях усиленного кровенаполнения сосудов, существовавшего, очевидно, длительно, вокруг сосудов определялись кровоизлияния диапедезного типа. Во всех случаях был выражен отек с преимущественной локализацией в периваскулярных зонах и на границе перехода в дентин, отделяя одонтобласты или от рыхлой мезенхимы зубного зачатка, или от слоя предентина.

Отек определялся также в окружающих зубной зачаток мягких тканях и подэпителиальных тканях десневого края.

Одонтобласты располагались неравномерным слоем без четкой выраженности границ клеток за счет дистрофических изменений. Чаще наблюдалось гидропическая дистрофия, когда клетки увеличивались в объеме, цитоплазма выглядела просветленной, ядро оттеснялось к клеточным стенкам. Пролиферативные процессы со стороны одонтобластов были выражены неотчетливо, в основном, на уровне корня будущего зуба. В апикальных отделах клетки располагались обычным образом.

Твердые ткани зуба были также изменены, причем довольно значительно и тем более, чем дольше ребенок жил в условиях инфекционного процесса. Слой предентина выделялся неотчетливо. Формирующийся дентин выглядел неравномерно по толщине, особенно в апикальной и боковых поверхностях зачатка, в своей толще содержал зоны просветления. Дентин слабее воспринимал эозин, окрашивался в бледно-розовый цвет, причем данный феномен имел место во всех исследованных случаях. Дентинные канальцы выглядели расширенными.

Эмалево-дентинная граница прослеживалась неотчетливо, была смазанной, зазубренной. Слой эмали выглядел истонченным по боковым поверхностям и утолщенным в апикальной зоне, где четко прослеживались эмалевые призмы, более крупные ближе к поверхности зуба.

В этой группе наблюдений значительно страдал слой амелобластов. Клетки во всех описанных случаях находились в состоянии тяжелой дистрофии, десквамации. Слой клеток гомогенизировался, клеточные стенки не визуализировались.

Отмечалось отчетливая клеточная пролиферация, дезинтеграция и нарушение стратификации клеточных структур.

Таким образом, степень морфологических изменений в челюсти и на уровне зубных зачатков у детей раннего возраста зависела от многих факторов, в том числе и от степени неблагоприятных пренатальных влияний.

Заключение. Если в 1 исследованной группе мы видели только циркуляторные нарушения, характерные также и для чисто вирусного поражения, то у детей III-IV групп процессы усугублялись и заключались уже и в поражении твердых тканей зуба, которые могли носить характер вторичных при длительной ишемии или гиперемии зубного сосочка. При этом страдали специализированные клетки (одонтобласты, амелобласты), что сказывалось на их синтетической и пластической активности. Данная проблема требует дальнейших исследований, необходимо четко сопоставить морфологические изменения и клинические проявления инфекционного процесса на разных стадиях его развития.