ПОКАЗАТЕЛИ
КОГНИТИВНЫХ ФУНКЦИЙ МОЗГА
У БОЛЬНЫХ С ПОСТИНСУЛЬТНОЙ ДЕМЕНЦИЕЙ
Маджидова Е.Н., Дадаходжаева Д.М.
Кафедра нервных болезней Ташкентской Медицинской Академии
Инсульт
как причина инвалидизации и смертности среди населения остаются одной из важных
медико-социальных проблем. Одним из грозных и сложных осложнений которого
являются когнитивные расстройства. Когнитивные нарушения, в том числе
достигающие степени деменции, являются
одним из серьезных осложнений перенесенного
инсульта, поскольку возникновение
деменции после инсульта существенно нарушает качество жизни больных. При этом когнитивные нарушения, обусловленные перенесенным инсультом, рассматриваются как одна из потенциально предотвратимых
форм сосудистой деменции. Доказано, что частота встречаемости
постинсультной деменции существенно выше, чем это предполагалось ранее. При
этом в практической деятельности данный вариант сосудистой деменции нередко не
распознается. Пациенты, перенесшие инсульт, являются группой риска по
возникновению деменции. Перенесенный инсульт увеличивает в 4–12 раз риск
возникновения деменции. У больных старше 60 лет риск возникновения деменции в
первые 3 мес. после инсульта в 9 раз выше, чем у лиц без инсульта [2]. Деменция
возникает у 10–30% пациентов, перенесших инсульт и до инсульта не имевших
выраженных когнитивных нарушений [3–6].
Механизмы восстановления нарушенных
функций центральной нервной системы, в
том числе и когнитивных расстройств, после ишемического повреждения ткани головного мозга являются довольно
сложными и малоизученными. Между тем разработка этой проблемы имеет большую практическую
значимость.
По мнению ряда авторов [4,5,8–11]
возникновение постинсультной деменции определяется, как правило, сочетанным
действием нескольких факторов. Среди пациентов с постинсультной деменцией
больше курящих, а также лиц, имеющих низкое артериальное давление (АД) и
ортостатическую гипотензию. К потенциальным факторам риска возникновения
постинсультной деменции (ПД), относят наличие сопутствующих заболеваний, которые
могут сопровождаться гипоксемией (эпилепсия, кардиальные аритмии, пневмония)
[11].
Клиническая значимость ПД, прежде всего, заключается в
ухудшении прогноза у пациентов, перенёсших инсульт [21]. Для пациентов с
постинсультной деменцией характерна более высокая смертность, более высокий
риск повторного инсульта [16]. По некоторым данным, деменция, диагностируемая
через 3 месяца после инсульта, ассоциируется с 3-х кратным увеличением риска
повторного инсульта [20]. Менее благоприятный прогноз может объясняться рядом
факторов: более обширной сосудистой патологией мозга, большей соматической
отягощённостью, в частности более частыми и тяжёлыми сердечно-сосудистыми
заболеваниями, более низкой комплаентностью и т. д. [21]. Как показали исследования современной научной
литературы, постинсультная деменция остаётся важной проблемой современной
неврологии. В этой связи нами изучен профиль когнитивных расстройств
постинсультной деменции. Целью исследования являлось
изучить особенности когнитивных нарушений
у больных с постинсультной деменцией, в зависимости от частоты инсультов, с
уточнением нейрофизиологических показателей КВП.
Материал
и методы исследования. Нами
исследовано 130 пациентов, находившихся на лечении в неврологическом отделении
Центральной клинической больницы Государственной Акционерной Железно-Дорожной
Компании «Узбекистон Темир Йуллари». Из
них основная группа - 110 пациентов перенесших ишемический инсульт (ИИ), и контрольная группа, которую составили 20
пациентов, перенесшие ИИ без признаков деменции. Основная группа была разделена на 2 части, и состояла из 50
больных с постинсультной деменцией после первого инсульта (I группа), а вторую группу составили 60 больных с
постинсультной деменцией после повторного инсульта. Необходимо отметить, что все пациенты были в позднем
восстановительном или резидуальном периодах инсульта.
Соотношение
по полу у обследованных больных было
1:1,7 в пользу мужчин. Средний возраст пациентов составил 62,8±8,3 года.
Средняя продолжительность заболевания в наших исследованиях составила 5,7
лет.
Методы исследования включали общеклинические методы: общий
анализ крови и мочи. Биохимические исследования включали коагулограмму крови,
время свертывания крови. В дальнейшем нами проведены нейрофизиологические
методы: МРТ головного мозга, ЭЭГ исследования головного мозга, когнитивные вызванные потенциалы мозга, а
также исследование высших корковых функций нейропсихологическим тестом MMSE.
Обсуждение
результатов исследования. В ходе
проведенного анализа нами выявлена зависимость развития ПД от количества факторов риска.
Нами отмечено, что если в первой группе больных наблюдалось сочетание одного
или двух факторов риска ЦВЗ, то во второй группе мы встречали комбинацию трех и
более факторов. Анамнестические исследования сроков развития ПД от начала инсульта выявили
различия у больных первой и второй групп. Во второй группе больных, в которой
отмечено сочетание трех и более факторов риска развития, ПД у большего числа
больных (60%) развивалась в ранние (до
3 месяцев) сроки. Тогда как в этот временной промежуток у больных первой группы
число случаев ПД было наименьшим и составило лишь 16%. В то время как, во
второй группе наибольшее число инсультов (62%) отмечалось в поздние сроки - 6
месяцев и более. Таким образом, при наличии трех и более факторов риска, нами
отмечено раннее развитие ПД, тогда как при сочетании одного или двух факторов,
приводило к развитию ПД в более поздние сроки. Для
уточнения влияния когнитивных нарушений на качество жизни больных, полученные
результаты сопоставлены с показателями шкалы Бартел. Данные представлены в
таблице 1. Таблица
1
Показатели когнитивной сферы и
качества жизни больных с постинсультной деменцией.
|
I группа (n=50) |
II группа (n=60) |
Контрольная группа (n=20) |
Шкала Бартелл |
41,6±5,3 |
39,6±7,3 |
65,2±12,4 |
Балл по шкале MMSE |
16,4±1,1 |
12,1±1,2*^ |
29,4±2,2 |
Тест рисования
часов |
7,6±0,2 |
6,2±0,7 |
10,0±0,6 |
Анализ показателей когнитивной сферы и
качества жизни больных не выявил достоверных различий по шкале Бартел, в то же
время различия, среди больных I и II групп, были
достоверны по тесту рисования часов (7,6±0,2 и 6,2±0,7 баллов соответственно).
Также достоверно различались показатели по шкале MMSE. У больных II группы
(с повторными нарушениями мозгового кровообращения) когнитивные нарушения
носили более грубый характер и были равны 12,1±1,2 баллов, т.е. соответствовали
деменции умеренной степени выраженности. Наряду
с клинико-неврологическими исследованиями мы включили в блок исследований
помимо регистрации ЭЭГ и исследования когнитивных вызванных потенциалов (Р300) (Goodin
D.S., Aminoff M.J. 1986). Когнитивные вызванные потенциалы (КВП)
были выбраны в связи с тем, что они позволяют оценивать эндогенные события,
происходящие в мозге и связанные с распознаванием и запоминанием предъявляемых
стимулов (Гнездицкий В.В. 1997). Нейрофизиологические
исследования нами проведены 70 больным первой и второй групп. Результаты
исследований сопоставлялись с показателями 15 лиц идентичного возраста
перенесших инсульт, но без проявлений деменции. Данные представлены в таблице
2. Таблица 2
Параметры вызванных
потенциалов Р300 у обследованных
больных в
сопоставительном аспекте
Параметры |
отве-дения |
Группа сравнения |
I группа (n=30) |
II
группа (n=40) |
|
М±m |
М±m |
||||
Латентность Р3, мс |
C3 |
351,9±24,3 |
368,75±53,01 |
397,85±63,21 |
|
|
С4 |
341,8±26,3 |
367,62±52,63 |
389,25±61,34 |
|
Амплитуда N2/P3, мкВ |
С3 |
5,2±3,28* |
7,50±3,30 |
7,81±3,29 |
|
|
С4 |
5,6±2,91 |
7,59±3,0 |
7,6±2,9 |
|
Латентность N2, мс |
С3 |
268,4±41,7 |
255,81±34,14 |
285,91±39,1 |
|
|
С4 |
269±47,2 |
251,18±32,67 |
271,18±22,7 |
|
Латентность N3, мс |
С3 |
457,2±54,3 |
460,40±77,82 |
465,40±78,27 |
|
|
С4 |
451,7±60,3 |
461,86±79,84 |
465,68±74,48 |
|
Амплитуда N3/P3, мкВ |
С3 |
6,1±6,37 |
6,98±4,41 |
6,83±4,18 |
|
|
С4 |
8,25±6,89 |
6,84±3,76 |
6,84±3,69 |
Примечание: * - различия достоверны
Из представленной таблицы 2, видно, что
основные показатели КВП у больных с первым инсультом и повторными имели
различия. Так, нами отмечены различия по латентности Р300. У больных II группы этот показатель был равен 397,85±63,21 мс,
тогда как у больных первой – 368,75±53,01 мс. По остальным изученным параметрам
различия были меньше. По данным
анализа, нами получено увеличение латентностей всех компонентов когнитивных
вызванных потенциалов в пораженном полушарии
у больных с ОНМК в системе левой внутренней сонной артерии и
снижение межпиковой амплитуды N2/P3 в
клинически интактном правом полушарии. У больных с локализацией очага в системе
правой сонной артерии также отмечено снижение межпиковой амплитуды N2/P3 в
клинически интактном полушарии, однако
значимого увеличения латентностей компонентов когнитивных вызванных
потенциалов в пораженном полушарий выявлено не было. При
сопоставлении показателей КВП у больных первой и второй группы, нами отмечено
удлинение показателей латентности по всем отведениям, с сохранностью разницы
показателей у больных с лево- и правополушарной локализацией. Хотя различия в
показателях второй и первой группы носили недостоверный характер, они имели
большие значения, что соответствовало более грубым когнитивных нарушениям. Следовательно, регистрация
когнитивных вызванных потенциалов позволяет получить дополнительную информацию
о состоянии когнитивной сферы у больных с ишемическим инсультом. При
поражении левого полушария отмечалось более значительное снижение амплитуды и
увеличение латентности пика Р300, что
свидетельствовало о большей выраженности когнитивных нарушений и
соответствовало данным нейропсихологического обследования. Латентность
компонента N2 была больше во всех отведениях у больных с
поражением правого полушария, что, вероятно, было связано с преимущественно
гностической функцией данного полушария и, как следствие, нарушением процессов
опознания стимулов. В
заключении можно сказать что, нейропсихологическое обследование и когнитивные
вызванные потенциалы являются важными методами оценки состояния высших
психических функций у больных с
ишемическим инсультом, позволяющими оценить
степень вовлечения в патологический
процесс клинически интактного полушария, а также функциональное состояние головного мозга в целом.