Медицина/7. Клиническая медицина

 

Ассоциированный проф., докт. мед. наук А.Л. Исакадзе,

Проф. Г.Г. Элиава, Проф. Т.Г. Цинцадзе, Проф. Т.Ш. Буачидзе

О влиянии бета-блокаторов на динамику патологических процессов

Тбилисский государственный медицинский университет,

Лечебно-профилактический центр

 

Эпидемиологические исследования свидетельствуют о широком распрост­ра­нении артериальной гипертензии, о ее «омолаживании» (Арабидзе Г.Г., 1982; Чазов Е.И., 1982; Шхвацабая И.К., 1982; Кукес В.Г., 2006;  Cruickshank JM., 2010; Arcangelo V.P., Peterson A.M., 2006; Manger, William Muir, Gifford, Ray Walace, 2001).

В патогенезе артериальной гипертензии участвуют различные функцио­нальные системы организма, что, в свою очередь, кроме экзогенных факторов, определяет частоту и распространенность артериальной гипертензии, в случае недостаточности функционирования хотя бы одной из функциональных систем (Чазов Е.И., 1975; Gifford R.W., 1983; Maseri A., 1980; Nayler W.G., 1983; Martini, Frederic H., 2005; Khan, M.I. Gabriel, 2006; Lamster, Ira B., 2008; Rothfeld, Glenn S, Romaine, Deborah S., 2005).

Гипотензивный эффект бета-блокаторов различен и зависит от сродства к рецепторам, количество которых в эффекторных  органах может быть различ­ным, в зависимости от наличия внутренней симпатомиметической активности, от метаболизма и распределения в организме (Филов В.А., 1967; Харкевич Д.А., 1980; Boreus O.L., 1973; Cody R.I., Laragh J.H., Case D.B., Atlas S.A., 1983; Cuatrecasas P., Greaves M.F., 1981; Haber E., Wrenn S., 1976; Schulster D., Levitzki A., 1980; Cruickshank JM., 2010; Cleophas, Ton, 1995).

Бета-блокаторы могут снижать активность ренина плазмы, не вызывая гипотензивного эффекта, и наоборот, могут вызвать гипотензивный эффект без воздействия на активность ренина (пиндолол). Хотя надо отметить, что боль­шинство бета-блокаторов угнетает освобождение ренина, чем и объясняется гипотензивный эффект (Чекман И.С., 1980; Fouad F.M., Tarazi R.C., 1983; Frishman W.H., 1980; Mancia G., 1983; William H. Frishman, 2008).

Ряд исследователей считает, что бета-блокаторы преимущественно влияют на систолический объем. Хотя гипотензивный эффект в динамике не проис-ходит в соответствии со снижением систолического объема (Мазур Н.А., 1982; Метелица В.И., Мазур Н.А., 1976; Robinson B.F., 1967; Woffson S., Gorlin R., 1969; Stapleton M.P., 1997; Khan, M.I., Gabriel, 2007; Reiol J.I., 2001; Umehara S, Goyagi T., Nishikawa T., Tobe Y., Masaki Y., 2010).

В ряде исследований отмечается, что гипотензивный эффект в большей степени связан с подавлением активности симпатической нервной системы, чем с подавлением секреции ренина, но это допустимо для жирорастворимых бета-блокаторов, обладающих анестезирующим эффектом, увеличивающих рефрактерный период клеток синусового узла, атриовентрикулярного узла и уменьшающих потенциал действия (Трубецкий А.В., 1982; Скакун Н.П., 1978; Wagner J.G., 1975; Frishman W.H., Peterson A.M., 2006; Shen, Howard, 2008; Rothfeld, Glenn S., Romaine, Deborah S., 2005; Reents, Stan, 2000).

Несмотря на противоречивые данные, можно отметить, что бета-блокаторы вызывает угнетение адренергических рецепторов сердца, что уменьшает афферентную сигнализацию в центральную нервную систему, определяющую «сбалансированную» работу сердца (Clement K., Vaisse C., Manning BS., Basdevant A., Guy-Grand B., Ruiz J., Silver KD, Shuldiner AR, Froguel P, Strosherg AD., 1995; Kукes В.Г.. 2006; Meinertz T., Willems, 2008; Reents, Stan, 2000; Shen, Holland, 2008; Hurst J.W., Schlant, Robert C., 2010).

Исходя из вышеизложенного, можно отметить, что для правильного назначения бета-блокаторов и целенаправленной коррекции патологических процессов необходимо учесть:

- кардиоселективность;

- влияние на рецепторы периферических сосудов бронхиального дерева;

- способность растворяться в жирах (что помогает бета-блокаторам легко преодолеть гематоэнцефалический барьер);

- активность агониста (препараты с частичной активностью агониста с меньшей вероятностью вызывают кардиальную недостаточность);

- концентрацию препарата в организме в процессе лечения (знание концентрации препарата даст необходимые сведения о метаболизме препарата, его распределении и даст возможность оценить соответствующий терапевти­ческий эффект).