Доклад на тему: НАРУШЕНИЕ МИКРОБИОТЫ ПРОСВЕТА ТОЛСТОЙ КИШКИ У ДЕТЕЙ ПРИ САЛЬМОНЕЛЛЕЗЕ, АССОЦИИРОВАННОМ С ЛЯМБЛИОЗОМ

Кветная А. С., Железова Л. И., Партина И. В.

ФГБУ «НИИ ДЕТСКИХ ИНФЕКЦИЙ ФМБА РОССИИ»,САНКТ-ПЕТЕРБУРГ

В последние годы сальмонеллезная инфекция нередко наслаивается на лямблиозную инвазию, что приводит к хронизации инфекционного процесса, развитию патологических процессов в гепатобиллиарной системе и формированию глубоких нарушений микробиты в кишечнике [ Горелов А. В., 2004; Кафтырева Л. А., 2008; Мазанкова Л. Н., 2007; Лобзин Ю. В., 2009; Милютина Л. Н., 2011 ].

Цель исследования: изучить состояние микробиоты просвета толстой кишки при сальмонелле, ассоциированном с лямблиозом у детей.

Изучен характер микробиоты просвета толстой кишки у 156 детей с диагнозами: «Сальмонеллез» (n=39, 22,4%) и «Сальмонеллёз, ассоциированный с лямблиозом» (n= 117, 77,6%), находившихся на лечении в отделе кишечных инфекций ФГБУ НИИДИ ФМБА России в период с 2008 по 2011гг. У большинства детей (n=117, 75±1,4%) сальмонеллезная инфекция сочеталась с лямблиозом и только у 39 (25±1,2%) детей сальмонеллез протекал как моно-инфекция (р<0,05). Сальмонеллы, обуславливающие сальмонеллез (моно- и микст- с лямблиозом инфекцию) у детей, относились к трем серологическим группам (B, C и D). Из 54 заболевших детей в возрасте до трех лет, у 37 (68,5±1,2%) сальмонеллезная инфекция (моно- и сочетанная) была обусловлена сальмонеллами серологической группы В и только у 17 (31,5±1,4%) - сальмонеллами серогруппы D, в частности, Salmonella enteritidis (р<0,05).

Анализ результатов оценки состояния микробиоты просвета толстой кишки у детей с сальмонеллезом (моно-инфекцией) показал, что у всех детей старше 1-го года, вне зависимости от серотипа сальмонелл, вызвавших инфекцию, в острый период заболевания (1-3 дни заболевания) имеют место незначительные нарушения качественного и количественного состава микробиоты просвета толстой кишки. Так, у 32 детей (82,1±1,1%) с сальмонеллезом регистрировался дисбактериоз I степени, который характеризовался незначительным снижением общего количества КОЕ (колониеобразующих единиц микроорганизма в 1 г биологического материала) полноценной кишечной палочки (до 4-5 lg/г КОЕ), регистрацией в 11,3% случаев лактозонегативных и неферментирующих Echerichia coli (E.coli) и появлением определенных представителей УПМ (Proteus vulgaris, Proteus mirabilis и Staphylococcus aureus) с уровнем КОЕ в пределах 1-3 lg/г при сохранении количественных показателей анаэробной микрофлоры (Bacillus bifidum и Lactobacillus spp.) в пределах нормы (КОЕ - 9 lg/г) (р<0,05). И наоборот, у всех больных сальмонеллёзом, сочетанным с лямблиозом (n= 117, 77,6%), независимо от сероварианта возбудителя и возраста заболевших, уже в первые дни болезни регистрировался дисбактериоз кишечника II-III степени. Изменения микробиоты толстой кишки характеризовались снижением уровня анаэробной микрофлоры кишечника B. bifidum и Lactobacillus spp. (до уровня KOE - 5-7 lg\г); угнетением общего количества полноценной кишечной палочки (до уровня КОЕ - < 3-4 lg/г) и высокой колонизационной активностью в 60,7% случаев определенных представителей УПМ (Klebsiella spp., S.aureus, P.vulgaris и Enterobacter spp. с КОЕ - ≥ 5 lg/г ).

По мере развития моно- сальмонеллёзной инфекции только на второй неделе заболевания (7-10 дни) у детей резко меняется количественный и качественный состав микробиоты просвета толстой кишки. Регистрируется активная колонизация УПМ (КОЕ - 6 lg/г) -K.pneumoniae, P. vulgaris, S.aureus, а также резко снижаются уровни колонизационной активности представителей аэробной и анаэробных нормальной микрофлоры (E.coli – КОЕ - 3 lg/г, B. bifidum и Lactobacillus spp. - КОЕ - 5 lg/г). При этом, у всех детей (n=117, 100%), переносивших сальмонеллёз в ассоциации с лямблиозом, на 7-10 дни болезни имеет место развитие декомпенсированных форм дисбактериоза кишечника. Изменения микробиоты толстой кишки носят более выраженный характер: резкое снижение уровня B.bifidum и Lactobacillus spp. (до уровня КОЕ - 3-4 lg/г) и полное исчезновение полноценной кишечной палочки. У большинства пациентов слизистая толстой кишки колонизировалась ассоциацией условно патогенных микроорганизмов с высокой колонизационной активностью (КОЕ в пределах 6 lg): Proteus spp. (n=109, 90±1,2%), Enterobacter spp. (n=94, 79,9±1,2%), грибами С.albicans (n=103, 76,8±1,2%) и Pseudomonas aeruginosa (n=10, 8,6±1,2%) (р<0,05). И более того, у большинства пациентов, переносивших сальмонеллёз, ассоциированный с лямблиозом (n=104, 89,0 ± 1,3%), имели место длительное (от 3-х недель до 3-х месс) выделение сальмонелл и жизнеспособных цист лямблий (от 2 до 10 цист в поле зрения) с выраженной адгезивной активностью клеток сальмонелл по отношению к ним (от 20 до 25 микробных клеток возбудителя на цисту). Высокий уровень адгезивности сальмонелл по отношению к жизнеспособным цистам лямблий коррелировал с тяжелой формой сальмонеллёзной инфекции сочетанной с лямблиозом (r= +0,8).

Таким образом, практически у всех (95,6 %) детей с сальмонеллёзом, сочетанным с лямблиозной инвазией, независимо от возраста и серологического типа сальмонелл с первых дней заболевания инфекционный процесс характеризуется развитием глубоких декомпенсированных форм дисбактериоза (II-III степени) просвета толстой кишки с активной колонизацией кишечника условно патогенными микроорганизмами, длительным выделением сальмонелл и выраженной инвазией жизнеспособными цистами лямблий. Полученные результаты определяют стратегию комплексной целенаправленной этиотропной терапии при сальмонеллёзе, ассоциированном с лямблиозом, направленную как на элиминацию сальмонелл и лямблий, так и на коррекцию микробиоты толстой кишки.