Гордіюк М.М., Фесенко В.І., Боць М.І.,* Кротова М.Є.,** Крупенко Е.В., Черняховская Н.В.***

Дніпропетровська медична академія

КЗ «Криворіжська міська стоматологічна клінічна поліклініка №1 «ДОР»*

КЗ «Криворіжська міська стоматологічна клінічна поліклініка №2 «ДОР»** КЗ «Криворіжська міська стоматологічна поліклініка №6 «ДОР»***

РЕЗУЛЬТАТИ ЛІКУВАННЯ ГЕНЕРАЛІЗОВАНОГО ПАРОДОНТИТУ У ХВОРИХ ЦИРОЗОМ ПЕЧІНКИ, ОБУМОВЛЕНИМ ВІРУСОМ ГЕПАТИТУ В

На сьогодні доведено, що етіологію та патогенез генералізованого пародонтиту (ГП) слід характеризувати, як інтегральний процес що відбувається внаслідок порушень функціонального стану, як тканин пародонта, так, і різноманітних органів та систем [5,6,8].

Встановлено, що виявленні у хворих з патологічним процесом в навколозубних тканинах порушення, обумовлені фоновою загальною патологією, яка знижує імунний статус та ускладнює захист організму від інфекції [7].

На наш погляд, до таких соматичних хвороб можна віднести хронічний вірусний гепатит В (ХВГВ) та довготривалу персистенцію вірусу в організмі, що супроводжується значним порушенням бар’єрної функції і резистентності організму [9]. Проведені дослідження Швець С.В. (2001) показують, що зміни мікрогемодинаміки при ХВГВ спричиняють зниження адекватної імунної відповіді на активну реплікацію вірусу, призводять до затяжного перебігу загострення, зниження ефективності загальноприйнятого лікування. В залежності від вираженності хронічного ураження печінки в більшій чи меншій мірі, відзначається вплив на перебіг стоматологічних захворювань[ 4].

За даними провідних вітчизняних та закордонних авторів, значне поширення, високий рівень захворюваності вірусних гепатитів, можливість хронізації процесу, безсимптомного вірусоносійства, порушення мікроциркуляції та обміну речовин, пригнічення, як загального, так і місцевого імунітету є основною причиною ускладнень гепатиту та виникнення супутніх хвороб. Подібні патогенетичні фактори (судинний, порушення нервової та імунної системи) відіграють значну роль у розвитку ГП.

Мета дослідження: підвищення ефективності лікування генералізованого пародонтиту у хворих ХВГ В, ускладненим цирозом печінки.

Матеріали та методи дослідження. Обстежено 18 хворих ХВГВ ускладненим цирозом печінки (ЦП), віком від 35 до 50 років. Відбір хворих здійснювали після всебічного їх обстеження та встановлення діагнозу основного захворювання лікарем – інфекціоністом.

Клінічна характеристика захворювань пародонта у обстежених проведена згідно класифікації М.Ф. Данилевського (1994). Обстеження хворих проводили за загальноприйнятою схемою, використовуючи клінічні і параклінічні методи. Спеціальні клінічні методи включали: гігієнічний індекс за Федоровим - Володкіною, індекс РМА, індекс кровотечі Мюлеманна, визначення функціональної стійкості капілярів ясен за допомогою проби Кулаженко.

Крім того, у хворих з хронічним ураженням печінки вивчався стан місцевих факторів захисту в ротовій порожнині за допомогою визначення активності лізоциму та рівня імуноглобулінів SІgA, IgM, IgG в нестимульованій змішаній слині [10]. Видалені з пародонтальних кишень штами мікроорганізмів ідентифікували за морфологічним, тинкторіальними, біохімічними властивостями, використовуючи визначник бактерій Берджі [3].

У диспансерних хворих об’єм комплексної терапії залежав від клінічних, біохімічних та імунологічних особливостей прояву патологічного процесу в печінці та пародонті і включав ряд заходів місцевого та загального характеру.

Як показують результати досліджень[1] у деяких випадках, коли перебіг деструктивно – запального процесу в пародонту відбувається на фоні тяжких соматичних уражень організму, в тому числі при хронічному уражені печінки у хворих на цироз печінки, успіх лікування захворювань пародонту в більшій мірі залежить від обґрунтованої та раціональної місцевої терапії при наявності значних мікробіологічних та імунологічних порушень.

Інфікованим хворим в активній фазі патологічного процесу в печінці проводили лікування в умовах стаціонару, комплексна терапія закінчувалась амбулаторно. Корекцію лікування хворих з хронічним захворюванням печінки проводили цілеспрямовано сумісно з лікарем - інфекціоністом для попередження помилок при призначені фармакологічних препаратів та проведення хірургічних втручань.

Результати наших клінічних спостережень, а також літературні дані обґрунтовують роль мікрофлори в розвитку патологічного процесу в тканинах пародонту, що зумовлює необхідність запровадження антибактеріальних засобів в комплексне лікування хворих ГП.

Виявленні нами імунологічні та мікробіологічні зміни в порожнині рота, а також чутливість виявлених пародонтопатогенів до антибактеріальних препаратів у хворих з довготривалою персистенцією вірусу гепатиту В, зумовили за необхідність включити до лікувально – профілактичного комплексу пацієнтів з активним перебігом запалення в пародонті - вітчизняний протимікробний препарат “Парагель”, який застосовується для комплексного лікування та профілактики інфекційно – запальних захворювань порожнини рота. Ефективність препарату обумовлена наявністю в його складі таких активних інгредієнтів як хлоргексидин та перстач прямостоячий (калган). Оскільки загальне призначення імунокоректора та антибіотиків не було рекомендовано інфекціоністом, для нормалізації захисних реакцій хворим призначали препарат “Лаферон” по 1 000 000 ОД в суміші з “Парагель” у вигляді аплікацій на ясна та в пародонтальні кишені під індивідуальну еластичну капу на 2 години впродовж 10-12 днів. Лікувальний комплекс доповнювали антигіпоксичним препаратом –“Бемітіл” по 0,25 г 2 рази на добу, курс лікування становив 10-12 днів та 10 – 12 сеансів електрофорезу 5 % розчину g- амінокапронової кислоти на ясна. За активного перебігу ГП у хворих хронічним гепатитом місцеве втручання проводили дуже обережно. Пацієнтам роз’яснювали необхідність регулярного лікування, давали рекомендації щодо виконання правил гігієни порожнини рота. З урахуванням чутливості до виявлених мікроорганізмів, після прийому їжі, до та після видалення зубних відкладень пацієнтам проводили зрошення СО рота, міжзубних проміжків і пародонтальних кишень 0,05 % розчином хлоргексидину біглюконат.

Контролем для порівняння були показники групи здорових людей з інтактним пародонтом в яку ввійшли 20 осіб ідентичного віку та статі. Всі показники, біохімічних, імунологічних, мікробіологічних досліджень у здорових осіб знаходились в межах умовної норми. Статистичну обробку отриманих результатів проводили, використовуючи Т- критерій Стьюдента.

Результати досліджень та їх обговорення. Вивчення впливу тривалої персистенції вірусу та перебігу ХВГВ на активність патологічного процесу в пародонті виявило, що у осіб з хронічним ураженням печінки максимальне вираження запальної реакції та деструктивного процесу в пародонті спостерігали у хворих, у яких фаза реплікації (фаза активного перебігу патологічного процесу в печінці) відбувалась 2-3 рази на рік та у хворих з тривалістю основного захворювання 5 та більше років. Це обумовлювало і більшу глибину ураження пародонту у обстежених хворих ХВГВ у фазі реплікації з довготривалим перебігом патологічного процесу в печінці. ІІ та ІІІ ступінь тяжкості ГП діагностували у 38,9 % та 61,1 % випадків відповідно.

Перебіг дистрофічно - запального процесу в пародонті у 88,9% інфікованих хворих був тяжким та стійкий. Запальний процес в пародонті мав схильність до тривалої хронізації і характеризувався хвилеподібним перебігом: періодичним підвищенням та зниженням активності. Більшість (66,6%) пацієнтів скаржились на рухливість та самовільне випадіння зубів. Незважаючи на незначні скарги на кровоточу ясен, індекс кровотечі становив -2,6±0,2 бали. Об’єктивно спостерігали: сухість слизової оболонки (СО) рота, її анемічність з жовтяничним відтінком в ділянці дна порожнини рота та піднебіння. Язик збільшений в розмірі, відбитки зубів на його бокових поверхнях. На СО спинки язика спостерігали наявність щільного нальоту коричневого та сірувато-білого кольору. В більшості випадків реєстрували симптоматичний хронічний гіпертрофічний та катаральний гінгівіт - 55,6% та 33,3% відповідно. Відзначали набряк, гіперемію ясен, при пальпації біль та кровотечу. При обстеженні виявлялась значна кількість зубних відкладень, оголення коренів зубів, глибокі пародонтальні кишені з виділенням гнійного ексудату. У 38,9% хворих виявлялись в кутах рота заїди. Оцінюючи результати дослідження, відзначали залежність гігієнічного індексу від характеру патологічного процесу в тканинах пародонту. Так, цей показник у обстежених хворих становив – 2,5±0,2 бали. Активність перебігу патологічного процесу в пародонті у хворих супроводжувались змінами інших показників - індекс РМА становив 66,4 ±2,8% (33,3 % хворих мали індекс РМА 50% та нижче), час виникнення гематоми знижувався - 28,8±2,4 сек.,

При рентгенологічному дослідженні виявляли активні вогнища деструкції альвеолярної кістки з порушенням цілісності міжальвеолярних перетинок від ½ до ¾ довжини коренів зубів.

Проведені нами дослідження показали, що клінічні прояви захворювання пародонту у хворих з хронічним захворюванням печінки неоднотипові і в більшості пов’язані зі ступенем імунологічних порушень.

В змішаній слині хворих з ЦП з прогресуючим перебігом запально-деструктивного процесу в пародонті показники S Ig A та активності лізоциму знижувались практично в 5 разів в порівняні з групою осіб з інтактним пародонтом, а рівень IgG підвищувався в 1,6 разів в порівняні з цим показником у групі практично здорових осіб. У обстежених хворих виявлена протилежна реакція IgG по відношенню до параметрів S Ig A та IgM. Одночасний ріст рівнів IgG та зниження S Ig A і IgM в слині відзначалось у 95% обстежених.

Результати мікробіологічного дослідження у хворих ЦП свідчили, що ГП супроводжується підвищенням обсіменіння пародонта умовно-патогенною мікрофлорою з високою патогенністю. Кількість анаеробних бактерій та грибів роду Candida в пародонтальних кишенях зростала з приєднанням бактерій родини Enterobacteriacae - Klebsiela pneumoniae. Ці мікроорганізми зустрічались в асоціаціях – 3 - 4 пародонтопатогенів та у високих концентраціях - 10³ – 10⁸ КУО/од.субстрату. Найбільш часто (66,7%) висівались мікробні асоціації де зустрічались Klebsiela pneumoniae, Bacteroides, Escherichia coli та гриби роду Саndida. Разом з цим відзначали зниження відсотка хворих у яких в порожнині рота виявлялись представники стабілізуючих родів – Strept. viridans, лактобацил та коринебактерій, які зустрічались в концентрації 10²–10⁴ КУО/од.субстрату. У 44,4% пацієнтів в ротовій порожнині відзначали відсутність видів пробіотиків.

Аналіз проведеного лікування у хворих ГП виявив сприятливі безпосередні результати лікування у більшості інфікованих осіб. Ліквідацію патологічного процесу в пародонті після лікування спостерігали в 77,8% випадків, покращення стану тканин пародонту у 16,7% обстежених. У 1 пацієнта стан в тканинах пародонта залишався без змін.

Динамічний нагляд дозволив визначити тривалість курсу комплексного лікування у диспансерних хворих. Початок регресії патологічного процесу в пародонті відзначали після 5-6 відвідування, а зникнення всіх клінічних симптомів захворювання після 10-12 місцевих втручань, при умові, що лікування проводилось кожного дня.

Разом з ліквідацією запального процесу в пародонті виявили позитивну динаміку, лабораторних показників, що вивчалися в процесі лікування. Безпосередньо після лікування, відзначали тенденцію до підвищення показників S Ig A та активності лізоциму - 0,57±0,06 г/л та 0,52±0,05 мкг/мл відповідно (проти 0,28±0,03 г/л та 0,24±0,04 мкг/мл відповідно до лікування). В той час у 22,2% пацієнтів ці показники суттєво не змінювались. Після лікування підвищення активності лізоциму на фоні ліквідації патологічного процесу в пародонті спостерігали у 66,7 % випадків, а рівень S Ig A визначався в межах умовної норми у 33,4 % проти 22,2 % до лікування.

Концентрація Ig М в слині до лікування та після лікування суттєво не змінювалась 0,41±0,04 г/л проти 0,6±0,1 г/л після лікування. Хоча після лікування і відзначали зниження концентрації IgG у 57,1 % хворих, проте він залишався достатньо високий - 13,3±0,7 г/л проти 16,3±0,5 г/л до лікування. До умовної норми цей показник знижувався у 6 обстежених.

При співставленні динаміки показників активності лізоциму та рівня імуноглобулінів слини під впливом комплексної терапії у хворих виявили відсутність однотипової тенденції до нормалізації цих показників у 44,4 % пацієнтів. Це може свідчити про те, що проведений один курс комплексної терапії ГП у частини хворих на ЦП хоча і призводить до ліквідації запалення чи клінічному покращенню, однак не сприяє глибокій нормалізації порушених показників імунологічних факторів захисту організму. Позитивні результати лікування ГП спостерігали лише у тих інфікованих, у яких комплексна терапія приводила до позитивної перебудови в імунологічній системі.

Аналіз залежності динаміки показників мікробіологічного дослідження від безпосередніх результатів комплексної терапії ГП показав зміни мікробіоценозу тканин пародонту. Так, після лікування відзначали зниження концентрації грибів роду Candida– 10-10² КУО/ од. субстрату. Дані бактеріологічного дослідження свідчить про значне зниження частоти висівання та зниження кількості Bacteroides, Fusobacterium spp., та Klebsiela pneumoniae (р<0,001). Ці бактерії зустрічались в пародонтальних кишенях в концентрації 10²-10³ КУО /од. субстрату.

Зовсім по іншому змінювались показники в імунологічному та бактеріологічному статусі у хворих з несприятливими результатами лікування ГП. Так, у цих хворих імунологічні показники не досягали рівня умовної норми, або ж не змінювались зовсім, а зниження концентрації пародонтопатогенів було незначним. Так, ми переконались, що позитивний клінічний ефект від проведеної комплексної терапії був не тривалим у інфікованих осіб, у яких не вдалося повністю ліквідувати дефіцит місцевих імунологічних чинників захисту та більш тривалим у хворих з неактивним перебігом патологічного процесу в печінці, зумовленим меншим порушенням місцевих факторів захисту.

Однак, не дивлячись на відсутність клінічних проявів загострення захворювання в пародонті, через 4-5 місяців після лікування підвищувались гігієнічний індекс та концентрація анаеробних бактерій, деякі показники імунітету наближались до початкового рівня, що обумовлює необхідність проведення курсу підтримуючої терапії.

Висновок. Проведені клініко-лабораторні дослідження дозволяють стверджувати про переважно прогресуючий перебіг пародонтиту у хворих на ЦП, обумовленим вірусом гепатиту В. Виявлений дисбаланс місцевих імунних захисних реакцій (активність лізоциму, рівень секреторного імуноглобуліну А та імуноглобулінів М та G в змішаній слині), пов'язаний з тяжкістю основного захворювання та тривалістю персистенції вірусу гепатита В в організмі, створює сприятливі умови для неспроможної протимікробної резистентності з інфікуванням тканин пародонта пародонтопатогенними бактеріями.

Оцінка ефективності лікувального комплексу, який включає застосування препаратів “Парагель”, “Лаферон”, “Бемітіл” і електрофорез амінокапронової кислоти на ясна хворим цирозом печінки дає підстави стверджувати про пріоритет місцевого лікування захворювань пародонту, що обумовлено вираженою протизапальною та антисептичною дією препаратів, а також їх впливом на нормалізацію захисних реакцій організму, дозволяє рекомендувати їх в якості патогенетично обґрунтованих засобів лікування пародонтиту у осіб з ЦП.

При диспансеризації хворих ГП на фоні хронічної HBV- інфекції важливим є їх своєчасний диспансерний облік, правильне визначення числа оглядів і ефективного місцевого лікування, в залежності від глибини та активності патологічного процесу в пародонті, що корелює з клінічним перебігом та тривалістю патологічного процесу в печінці.

Література

1. Грудянов А.И., Безрукова И.В., Охапкина Н.Б. Быстропрогрессирующий пародонтит в молодом возрасте, протекающий на фоне хронического гепатита С, цирроза печени, железодефицитной анемии и тромбоцитопении //Пародонтология.-№2.-2000. – С.3-9.

2. Ефективність системної ензимотерапії в корекції імунологічних та мікроциркуляторних порушень у хворих на хронічний вірусний гепатит В: автореф. дис. ... канд. мед. наук : (14.01.02) / С. В. Швець, 2001. - 20 с.

3. Кратний определитель бактерий Берджи /Под ред. Дж. Хоулта: Пер.с англ.-М.: Мир, 1980.-487с.

4. Левицкий А.П., Демьяненко С.А. Роль печени в патогенезе и лечении стоматологических заболеваний //Вісник стоматології. – №5-6.- 2008.- С.124-128.

5. Мащенко И.С. Болезни пародонта.- Днепропетровск: КОЛО, 2003.- 272 с.

6. Павленко А.В., Мазур И.П.Лечебно - реабилитационные мероприятия у больных генерализованным пародонтитом // Современная стоматология.- №2.- 2003. – С.33-37.

7. Пародонтология/Герберт Ф. Вольф, Эдит М. Ратейцхак, Клаус Ратейцхак; Пер. с нем.; Под.ред. проф.Г.М. Барера. – М.: МЕДпресс-информ, 2008.-548с.

8. Практична пародонтологія/Науково-методичне видання//А. В. Борисенко, М. Ю. Антоненко, Л. Ф. Сідельнікова - К.: ТОВ «Доктор-Медіа», 2011.-472с.

9. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевание печени и желчных путей: Практич. рук.: Пер.с англ./Под.ред. З.Г.Апросиной, Н.А. Мухина.-М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002.-864с.

10. . Mancini G., Carbonare A., Henemans J. Immunochemical quantitation of antigens by single radial diffusion // J. Immunochemistry.- 1965.-№ 2.- P. 235.