Медицина/7. Клиническая медицина

К.м.н. Осипова О.А.

Белгородский государственный университет, Россия

Уровень содержания ИЛ-1β в крови при остром коронарном синдроме у больных хронической сердечной недостаточностью

Возникновение боли у больных острым коронарным синдромом (ОКС) вызвана усилением воспалительных процессов в пораженном миокарде. Открытие в последние годы медиаторов воспаления – цитокинов, требует оценки роли этих веществ. Первичными передатчиками провоспалительного и противовоспалительного ответов являются цитокины. Цитокины стимулируют образование и высвобождение множества других вторичных медиаторов, таких как свободнорадикальные молекулы, нейропептиды, дериваты арахидовой кислоты. Количество цитокинов в крови резко возрастает у больных с ишемическими поражениями, и плазматические уровни цитокинов могут служить прогностическими критериями исхода заболевания. Между тем, имеются лишь отдельные работы по оценке связи иммуновоспалительных реакций с гемодинамическими параметрами у больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН).

Цель исследования – определить роль иммуновоспалительных реакций в развитии ОКС у больных ХСН.

Материалы и методы исследования. Обследовано 111 больных ОКС с подъемом сегмента ST в возрасте от 37 до 88 лет. У 70 пациентов (63,1%) во время госпитализации были отмечены явления ХСН по классификации Killip: 1 стадии – у 41 (36,9%), 2 – у 57 (51,4%), 3 – у 7 (6,3%) больных, на 21 день заболевания наблюдались явления ХСН по классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA): I функционального класса – у 16 (14,4%) пациентов, 2 – у 70 (63,1%), 3 – у 17 (15,3%), 4 – у 8 (7,2%).

Определяли содержание цитокинов ИЛ-1β, ИЛ-6.

Результаты исследования. Динамика экспрессии цитокинов в сыворотке крови больных ОКС с подъемом сегмента ST представлена в таблице 1.

Таблица 1

Динамика экспрессии цитокинов в сыворотке крови больных

ОКС и болевым синдромом с подъемом сегмента ST (M ±m)

Цитокины (пг/мл)	До начала лечения	7 сутки заболевания	21 сутки заболевания	Стабильная стенокардия	Контрольная группа
ИЛ-1β	542,6 ± 97,3**••	609,8 ± 98,6**••	417,8 ± 71,6 **••	216,6 ± 11,3	145,6 ± 12,6
ИЛ-6	103,8 ± 15,2***•••	90,1 ± 21,2**•	72,1 ± 16,2*•	59,9± 9,6	50,7 ± 8,4

Примечание: 1) достоверность отличия каждого из показателей в сравнении с контрольной группой: ** - p < 0,01; *** - p < 0,001; 2) достоверность отличия каждого из показателей в сравнении с группой стабильной стенокардией: • - p< 0,05; •• - p < 0,01; ••• - p < 0,001.

Содержание ИЛ-1β у этих больных показало, что во время госпитализации пациентов определялся достоверно более высокий его уровень, чем в группах больных ОКС без подъема сегмента ST, СС и в КГ. На 7 день содержание ИЛ-1β не изменился, а на 21 день заболевания отмечается достоверное уменьшение (р = 0,006). При этом содержание ИЛ-1β у больных ОКС с подъемом сегмента ST на протяжении всего периода наблюдения достоверно превышал данный показатель в группе больных СС и в КГ. На 7 и 21 дни болезни наблюдалось прогресивно достоверное снижение содержания ИЛ-6 в данной группе больных (р = 0,001, р = 0,02), напротив концентрация исследуемого цитокина на протяжении периода наблюдения достоверно превышала этот показатель в группах больных СС и в КГ.

Заключение. ОКС и наличие ХСН сопровождается усилением воспалительных процессов в миокарде, что зависит от размеров миокардиального повреждения. Это проявляется в повышении содержания воспалительных маркеров – цитокинов. У пациентов, которые страдают ОКС с подъемом сегмента ST, определено максимальное увеличение содержания цитокинов ИЛ-1β, ИЛ-6.

Литература:

1. Ross R. Atherosclerosis – an inflammatory disease. N Engl J Med 1999;340:115-26.

2. Rader D.L. Inflammatory markers of coronary risk. N Engl J Med 2000;343:1179-82.

3. Fuster V., Ross R., Topol E.J., eds. Atherosclerosis and coronary artery disease. Philadelphia: Lippincott Raven Publishers; 1996.

4. Насонов Е.Л. Иммунологические маркеры атеросклероза. Тер арх 2002;(5): 80-5.

5. Anzai T., Voshikawa T., Shiraki H. et al. C-reactive protein as a predictor of infarct expansion and cardiac rupture after a first Q-wave acute myocardial infarction. Circulation 1997;96:778-84.

6. Hansson G.K. Cell-mediated immunity in atherosclerosis. Curr Opin Lipidоl 1997;8:301-11.

7. Волков В.И., Серик С.А. Провоспалительные цитокины и растворимая молекула адгезии-1 при ишемической болезни сердца. Кардиология 2002;(9):12-6.

8. Закирова А.Н., Мухаметрахимова А.Р., Закирова Н.Э. Состояние систолической функции левого желудочка и активность провоспалительных цитокинов при остром инфаркте миокарда. Журнал Сердечная недостаточность 2005;(4):162-5.

9. Braunwald E., Jones R.H., Mark D.B. et al. Diagnosing and managing unstable angina. Circulation 1994;90:613-22.

10. Liuzzo G, Santamaria M, Biasucci LM, et al. Persistent activation of nuclear factor kappa-B signaling pathway in patients with unstable angina and elevated levels of C-reactive protein evidence for a direct proinflammatory effect of azide and lipopolysaccharide-free C-reactive protein on human monocytes via nuclear factor kappa-B activation. J Am Coll Cardiol. 2007;49:185-94.