Д. мед. н., Гордіюк М.М., к.мед.н., Фесенко В.І.,

Попова В.В.*, Феденюк Н.М.*, Бондаренко Н.М.**

 

Дніпропетровська державна медична академія

Обласна стоматологічна поліклініка м. Кіровоград*

Центрально-Міська санепідстанція м. Кривий Ріг**

 

Комплексне клініко – лабораторне дослідження

 генералізованого пародонтиту на фоні HBV – інфекції

 

Не зважаючи на досягнуті успіхи в дослідженнях, що присвячені вивченню етіологічних та патогенетичних механізмів розвитку запальних захворювань пародонту, питання їх діагностики та лікування і в теперішній час представляють одну з важливих і складних проблем стоматології [1,2].

Встановлено, що в процесі розвитку захворювання пародонту клітинні та гуморальні чинники імунного захисту, неспецифічні захисні реакції, змінюючись з різним ступенем та в відмінних напрямках, обумовлюють клінічний прояв з різними варіантами та характером перебігу генералізованого пародонтиту[3].  При цьому, важливою обставиною є те, що виявлені у хворих з патологічним процесом в навколозубних тканинах аутоімунні порушення, обумовлені фоновою загальною патологією, яка знижує бар’єрну функцію і резистентність пародонта та сприяє підвищенню мікробної флори з високим патогенним потенціалом та інвазивністю в тканини порожнини рота.

На наш погляд, до таких загальних порушень можна віднести перебіг хронічного вірусного гепатиту В (ХВГВ) та тривалу персистенції вірусу в організмі, що супроводжується значним порушенням імунологічного статусу.

Виходячи з цього, метою нашого дослідження було вивчення клінічного прояву генералізованого пародонтиту та видового і кількісного складу мікроорганізмів пародонтальних кишень у хворих з різним перебігом ХВГВ.

Об’єкт і методи дослідження. Основою роботи слугували матеріали вивчення стану тканин пародонта у 94 хворих генералізованим пародонтитом на фоні ХВГВ віком від 18 до 55 років. Контрольну групу склали 20 пацієнтів з генералізованим пародонтитом ідентичних за віком без встановленої супутньої патології внутрішніх органів та систем. Клінічні прояви захворювання характеризувались мало вираженою запальною реакцією в яснах та неглибокими пародонтальними кишенями. Також було обстежено 20 практично здорових осіб 20-40 років з інтактним пародонтом.

В залежності від клінічного перебігу ХВГВ  хворі були розподілені на три групи[4]. Першу групу склали хворі на генералізований пародонтит на фоні ХВГВ (фаза реплікації)  з активним перебігом процесу в пародонті та печінці – 60 чоловік (63,8%). Другу групу – 20 хворих на генералізований пародонтит з умовно сприятливим перебігом на фоні ХВГВ (фаза інтеграції) ремісії (21,3%). В третю групу увійшли хворі на генералізований пародонтит з активним пародонтальним процесом, асоційованим цирозом печінки вірусного генезу – 14 осіб(14,9%).

         Для повної характеристики клінічного стану тканин пародонту, поряд з загальноприйнятими клінічними методами дослідження використовували ряд об’єктивних проб та індексів: індекс гігієни (ІГ) за Федоровим-Володкіной, 1970); пародонтальний індекс (Russel, 1956); індекс кровотечі ясен – по Muhlemann; цифрова проба Шиллєра – Писарєва[2]. Про зміни стану кісткової тканини міжальвеолярних перетинок судили за даними рентгенографії.

Мікробіологічні дослідження проводились в перше відвідування хворого і включали виділення та ідентифікацію аеробних і анаеробних мікроорганізмів за морфологічними, тинкторіальними, біохімічними властивостями, використовуючи методичні рекомендації МОЗ України 2000 року та визначник бактерій Берджі [5,6]. Забір матеріалу для досліджень з мікросистеми пародонтальної кишені проводили ватними турундами на кореневих голках. Для послідуючого культивування використовували набір живильних середовищ: для аеробних та факультативних мікроорганізмів – кров’яний агар (КА), середовище ЕНДО, для анаеробних бактерій – агар Шедлера, для грибів – середовище Сабуро. Культивування матеріалу на живильних середовищах виконували в термостаті при t=370C 3-5 діб.

Кількісний склад імуноглобулінів в ротовій рідині визначали методом радіальної імунодифузії [7]. Результати опрацьовані математично з використанням методів варіаційної статистики.

Результати та їх обговорення. В результаті мікробіологічного та бактеріологічного дослідження у 20 соматично здорових осіб з інтактним пародонтом в ясеневій борозді було виявлено наявність сапрофітної умовно – патогенної мікрофлори. В більшості випадків в досліджуваному матеріалі виявили Strept. viridens (60%) з рівнем обсіменіння 10-102 колоній утворюючих одиниць КУО/ од. субстрату. В незначній кількості 102 КУО/од.субстрату висівались Strept. salivaris (40%), Strept. sanguis (30%), гриби роду Candida (5%).    

В групі хворих на генералізований пародонтит без супутньої патології, у яких процес перебігав умовно сприятливо висівались аеробно-анаеробні асоціації. Серед аеробних та факультативних бактерій домінували стрептококи: Strept.pneumoniae-15%, Strept.sanguis-40%, Strept. haemolyticus-10%, стафілококи -Stahp. аureus-25%, Staph.epidermidis-10%. Серед облігатних анаеробів висівались фузобактерії - у 45 % досліджених. Мікроорганізми висівались як в монокультурі (15%), так і в асоціаціях (85%).

Подальше бактеріологічне дослідження виявило значне мікробне обсіменіння тканин пародонта у хворих першої групи в порівнянні з даними у пацієнтів без супутньої патології. Так, Strept. pneumoniae виявлялись у (28,3%) випадків, а Strept.sanguis (93,3%), Stahp. aureus (11,6%), Bacteroides (31,6%), Fusobacterium spp. (28,3%), Escherichia coli (13,3%) та гриби роду Candida (61,6%) хворих.

У хворих цієї групи стафілококи та стрептококи висівались в монокультурі (11,6%) та в асоціаціях (88,4%). Strept. sanguis висівався у 56  хворих в концентраціях 104-107 КУО/од.субстрату.  Strept. pneumoniae зустрічався у 17 хворих з рівнем обсіменіння 103-105 КУО/од. субстрату. Strept. salivaris був виділений у 5 хворих з рівнем обсіменіння 103-105 КУО/од.субстрату. Stahp. aureus зустрічався у 7 хворих, рівень обсіменіння становив103-105  КУО/од.субстрату.

Проведені дослідження вказують на значне обсіменіння пародонтальних кишень дріжджовими патогенними грибами. Так у 37 хворих цієї групи виділені гриби роду Candida в концентраціях 104-106 КУО/од.субстрату.

Такі представники мікрофлори, як Bacteroides зустрічались в концентрації 103-105 КУО/од.субстрату у 19 хворих, а Fusobacterium виділялись у 17 хворих в концентрації -103-105 КУО/од.субстрату; Escherichia coli була висіяна у 8 пацієнтів з рівнем обсіменіння -103-105 КУО/од.субстрату.

При дослідженні виявлялись асоціації пародонтопатогенних видів бактерій. Найбільш часто висівались асоціації Strept. рneumoniae, Strept. sanguis та гриби роду Candida (32% всіх ізолятів).

Звертає на себе увагу явне порушення нормального якісного та кількісного балансу мікробної флори порожнини рота. Частота виділення представників таких важливих стабілізуючих мікроорганізмів, як Strept. viridаns, коринебактерії та лактобацил різко знижувалось в порівнянні з групою з інтактним пародонтом.

Дані одержані у відношенні Strept. sanguis відповідають результатам інших дослідників і свідчать про значне обсіменіння слизової порожнини рота цим видом при розвитку запального процесу в тканинах ясен[8].

Клінічно у хворих відмічаються активні прояви запального процесу пародонту, глибокі пародонтальні кишені, з тенденцією до різкого прогресуван-ня резорбції кісткової тканини альвеолярної частини щелеп, що обумовлює втрату зубів в короткий проміжок часу, резистентність до традиційної комплексної терапії, вираженість основних індексів та проб. Для хворих цієї групи характерно зниження імуноглобулінів А та М (0,31±0,05 г/л і 0,58±0,06 відповідно) і підвищення імуноглобуліна G-13,8±0,4 г/л в змішаній слині.

Проведені бактеріологічні дослідження у хворих другої групи виявили зменшення обсіменіння патогенною мікрофлорою тканин пародонту у порівнянні з такою у пацієнтів першої групи. Мікроорганізми висівались більше в асоціаціях 1-2 видів. При цьому частіше виявлялись поєднання гемолітичного та зеленавого стрептокока (35%), а також золотистого та епідермального стафілокока (15%). Такі мікроорганізми, як Bacteroides зустрічались у 6 (30%) хворих, а Fusobacterium spp. виділялись у 4 (20%) хворих. Аеробні та анаеробні бактерії виявлялись в низьких концентраціях -10-102 КУО/од.субстрату. У 15 (19,2 %) хворих виявлялись гриби роду Candida виявлялись в концентрації10-102 КУО/од.субстрату, а Escherichia coli була висіяна у 5 (25%) пацієнтів з рівнем обсіменіння-102 КУО/од.субстрату. Низьке висівання мікроорганізмів пародонтальних тканин у даного контингенту хворих, з нашої точки зору, обумовлено меншою поломкою в неспецифічних факторах місцевого захисту.

У хворих ХВГВ у фазі ремісії пародонтальні проби та індекси підтверджували у них меншу активність запалення в тканинах пародонту і наявність відносно стабільного патологічного процесу в пародонті. Так, для цієї групи хворих було характерно значно менше зниження імуноглобулінів А та М (0,63±0,03 г/л і 0,66 ±0,05 г/л відповідно) і незначне підвищення імуноглобуліну G–12,1±0,4 г/л в змішаній слині.

Особливо помітна різниця в показниках, що вивчались, третьої групи обстежених. Значний інтерес представляють одержані результати, які засвідчать, що пародонтит супроводжується підвищенням обсіменіння мікробними видами, що володіють високою патогенністю. Кількість анаеробної флори в пародонтальних кишенях та грибів роду Candida зростає з приєднанням бактерій родини Enterobacteriaceae – Klebsiela pneumoniae. Ці мікроорганізми виявлялись у високих концентраціях. Так, у 12 (85,7 %) хворих висівались гриби роду  Candida з рівнем обсіменіння 104-106 КУО/од. субстрату, Escherichia coli виявляли у 8 (57,1%) хворих з рівнем обсіменіння -104 –106 КУО/од. субстрату, а Klebsiela pneumoniae – висівалась у 9 (64,2 %) хворих при рівні обсіменіння 103-104 КУО/од. субстрату.

Патологічний стан тканин пародонту характеризувалось затяжним, торпідним перебігом запалення в пародонту, схильністю до тривалої хронізації. Хворі цієї групи скаржились на рухливість та випадання зубів, рідше – на кровотечу ясен. Відзначається значна кількість зубних відкладень, оголення коренів зубів, глибокі пародонтальні кишені. Представник нормальної флори порожнини рота Streptococcus viridаns практично не висівався у всіх пацієнтів. Для хворих характерним було наявність стійкого дефіциту місцевих неспецифічних факторів захисту. Показники імуноглобулінів А та М становили (0,30±0,03 г/л і 0,42±0,04 г/л відповідно) та різке підвищення імуноглобулінуG – 16,3±0,5 г/л в змішаній слині.

Принципове значення має встановлена закономірність, що загально соматична патологія не є етіологічним чинником генералізованого пародонтиту, але є всі підстави стверджувати про наявність у хворих ХВГВ загально патологічних зрушень, які сприяють виникненню та прогресуванню захворювань пародонта. Це твердження документується тим, що позитивна гуморальна відповідь у реакції ІФА по виявленню маркерів гепатиту В (поверхневого антигену вірусного гепатиту В (HbsAg)  у всіх групах) та антитіл HBcor в активній фазі патологічного процесу в печінці при досліджені сироватки крові співпадає зі значним зниженням в змішаній слині секреторного імуноглобуліну А, імуноглобуліну М та підвищення вмісту імуноглобуліну G.

Таким чином, на підставі дослідження можна зробити висновки:

1.Тривалість та перебіг ХВГВ негативно впливає на захворювання пародонта, обумовлює більш глибокі ураження навколозубних тканин, активність перебігу патологічного процесу.

2. У хворих на генералізований пародонтит, асоційований з ХВГВ, відмічається значне підвищення мікробних видів, умовно-патогенної мікрофлори (Strept.pneumoniae, Strept.sanguis, Stahp.aureus, Bacteroides, Fusobacterium spp.), зниження та зникнення стабілізуючих видів -  Strept. viridаns, коринебактерії та лактобацил.

3. Встановлено, що у хворих на генералізований пародонтит, асоційованим ХВГВ з ростом важкості основного захворювання посилюється дефіцит місцевих імунних захисних реакцій, що обумовлює різке погіршення біоценозу пародонтальних кишень.

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ

1. Иванов В.С. Заболевания пародонта.-М.: МИА, - 1998.-296с.

2. Мащенко И.С. Болезни пародонта. – Дрогобич: КОЛО, 2003. – 272с.

3. Безруков И.В. Микробиологические и иммунологические аспекты этиопатогенеза быстропрогрессирующего пародонтита // Пародонтология. - 2000. – №3. - С. 3-6.

4. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей: Практич. рук.: Пер. с англ. / Под ред. З.Г. Апросиной, Н.А. Мухина. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002.-864с.

5. Лабораторна діагностика гнійно-запальних захворювань обумовлених   аспорогенними анаеробними мікроорганізмами: Метод. рекомендації. / Дяченко В.Ф. та ін. - Харків. - 2000. - 35 с.

6. Краткий определитель бактерий Берджи / Под ред. Дж. Хоулта. Пер. с англ. - М.: Мир, 1980. – 487 с.

7. Manchini G., Garbonara A.O., Hermans I.E. Immunochemical quantitation of antigens by single radial immunodiffusion // Immunochemistry.- 1965.- Vol.2, №6.- Р.234-235.

8. Самойленко А.В., Бунь Ю.М., Кременчуцький Г.Н. Основные факторы негигиенического состояния полости рта у больных генерализованным пародонтитом и пути их устранения.// Современная стоматология. - 2001. - №4. - С. 41-45.