Е.Н. ТРАВЕНКО, В.А.
ПОРОДЕНКО
ПРОБЛЕМЫ
СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ДИАГНОСТИКИ ОТРАВЛЕНИЙ ЭТИЛОВЫМ АЛКОГОЛЕМ
НА ФОНЕ
АЛКОГОЛЬНОЙ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ
Кафедра судебной медицины
(зав. – проф. В.А. Породенко)
Кубанского государственного
медицинского университета, Краснодар
В
литературе имеются работы, указывающие на развитие у больных при алкогольной жировой печени и стеатогепатите без цирротической
перестройки признаков портальной
гипертензии (ПГ) [2, 6-8]. В связи с этим представляет интерес изучение влияния
этилового спирта на изменение компенсаторных возможностей и кровообращения в
печени в зависимости от форм ее алкогольного поражения для повышения качества
судебно-медицинской диагностики смерти от острого отравления алкоголем [3, 4].
Произведено
исследование концентрации этанола в отделах венозной системы, полостях сердца и
в моче в 85 случаях смертельных алкогольных интоксикаций
на фоне различных
форм (стадий) алкогольной болезни печени.
Как видно из таблицы 1, в
группе лиц с адаптивной гепатопатией (АдГ) получен результат в
виде статистически достоверного уменьшения (Р<0,05) концентрации этанола в
нижней полой вене по сравнению с воротной и отсутствие превышения концентрации этанола в правых отделах сердца в
сравнении с таковой в нижней полой вене. У лиц с алкогольным
стеатозом (АС)
- выявлено статистически достоверное увеличение (Р<0,05) концентрации
этанола в нижней полой вене по сравнению с воротной (в среднем на 8,6%) и отсутствие
превышения концентрации этанола в правых
отделах сердца в сравнении с нижней полой веной (Р>0,05). При хроническом алкогольном гепатите (ХАГ) концентрация этанола
в нижней полой вене по сравнению с воротной была статистически достоверно
увеличена (Р<0,001) в среднем на 11,05 % и
превышала его концентрацию в правых
отделах сердца в сравнении с нижней полой веной в среднем на 10,6% (Р<0,001).
При алкогольном циррозе (АЦ) обнаружено статистически достоверное увеличение (Р<0,05)
концентрации этанола в нижней полой вене по сравнению с воротной (в среднем на 58,2%)
и отсутствие превышения концентрации
этанола в правых отделах сердца в сравнении с нижней полой веной (Р>0,05)
при статистически недостоверной разнице с концентрацией в левых отделах сердца.
Основная масса погибших (80%) находилась в момент смерти в стадии элиминации;
при циррозе печени - в стадии резорбции.
Таблица 1.
Концентрация этанола в различных
отделах сосудистого русла и сердца
|
Группы |
Концентрация
этанола (в промилле) |
|||||
|
бедренная вена |
воротная вена |
нижняя полая вена |
правые отделы сердца |
левые отделы сердца |
моча |
|
|
АдГ |
4,28±0,16 |
4,84±0,16 |
4,34±0,17 |
4,22±0,18 |
3,98±0,18 |
5,15±0,26 |
|
АС |
4,86± 0,17 |
4,42±0,27 |
5,11±0,19 |
4,72±0,17 |
4,5±0,15 |
5,1±0,18 |
|
ХАГ |
4,66±0,28 |
4,50±0,35 |
4,99±0,31 |
5,30±0,31 |
5,04±0,32 |
5,22±0,31 |
|
АЦ |
1,07±0,16 |
0,89±0,14 |
1,37±0,18 |
1,19±0,17 |
1,11±0,17 |
2,40±0,16 |
Произведена
оценка ряда параметров печени, селезенки, воротной и селезеночной вен, наличия
варикозного расширения вен и асцита с целью выявлению косвенных и основных признаков ПГ (таблица 2).
Таблица 2.
Оценка признаков портальной гипертензии
|
Признаки |
АдГ |
АС |
ХАГ |
АЦ |
|
Ширина печени справа налево |
24,98±0,53 |
26,67±0,48 |
26,45±0,32 |
25,07±0,85 |
|
Длина от заднего до переднего края |
17,8±0,69 |
18,23±0,38 |
18,65±0,34 |
17,07±0,63 |
|
Длина селезенки |
10,63±0,59 |
11,52±0,29 |
11,88±0,49 |
13,84±0,91 |
|
Диаметр воротной вены |
0,90±0,02 |
0,90±0,02 |
0,92±0,03 |
1,23±0,08 |
|
Диаметр селезеночной
вены |
0,69±0,01 |
0,71±0,02 |
0,74±0,02 |
0,77±0,02 |
|
Наличие варикозно
расширенных вен (в %) |
- |
6,7% |
25% |
100% |
При АдГ все показатели находились в
пределах нормы, но ближе к ее средним значениям. При АС и ХАГ они приближались
к максимальным значениям нормы. Статистически недостоверно (Р>0,05) и
незначительно увеличен диаметр селезеночной вены при АС; статистически
достоверно (Р<0,001) он увеличивался при АГ; в 6,7% выявлено варикозное
расширение вен той или иной локализации. При АЦ ряд параметров не отличался от
нормы и был ближе к их средним значениям, однако статистически недостоверно
ниже чем при АдГ. Выявлялось статистически достоверное увеличение размеров
селезенки, диаметра воротной и селезеночной вен. При АдГ не встретилось
признаков ПГ в виде варикозного расширения вен какой-либо локализации, тогда
как при АС они определялись в 6,7% случаев, при ХАГ - в 25%, при АЦ - в 100%
случаев, дополнительно выявлялся асцит.
По мнению ряда авторов, резкое обеднение внутрипеченочного сосудистого
рисунка - облитерация, запустевание и гибель значительной части мелких сосудов
печени, прежде всего синусоидов и центральных вен, является главной причиной
повышения портального давления при циррозах печени [1, 5].
Нами произведен подсчет количества
видимых на разрезе правой доли печени сосудов различного калибра. Во всех
группах наблюдений (таблица 3), за исключением АЦ преобладали сосуды мелкого
калибра в сравнении с сосудами среднего и крупного калибров (Р<0,001), а
также прослеживалась достоверная закономерность в виде обеднения сосудистого
рисунка печени, уменьшения количества сосудов среднего и мелкого калибров по
мере прогрессирования алкогольного поражения печени, особенно в случаях ХАГ и
АЦ печени.
Таблица 3.
Количество кровеносных
сосудов на разрезе печени
|
Группы наблюдений |
Количество |
||
|
крупных сосудов |
сосудов среднего калибра |
мелких сосудов |
|
|
АдГ |
2,3±0,18 |
3,6±0,33 |
6,5±0,61 |
|
АС |
1,77±0,15 |
3,2±0,19 |
5,09±0,38 |
|
ХАГ |
1,55±0,17 |
2,58±0,19 |
3,55±0,22 |
|
АЦ |
1,40±0,13 |
2,00±0,20 |
1,33±0,14 |
Выполненные исследования позволяют сделать
выводы:
1.
При адаптивной
гепатопатии в случаях отравления этанолом компенсаторные возможности печени
сохранены.
2.
Алкогольный стеатоз сопровождается
снижением компенсаторных возможностей печени вследствие ее морфофункциональной
перестройки и умеренным нарушения печеночного кровообращения, а также появлением
компенсаторно-приспособительной реакции в виде ПГ, которая носит компенсированный
характер (начальный период развития).
3.
Для хронического
алкогольного стеатогепатита и цирроза характерно дальнейшее нарастание снижения
компенсаторных возможностей печени, выраженные
нарушения кровообращения в печени с развитием суб- и декомпенсированной
портальной гипертензии (сформированная, осложненная ПГ).
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.
Гарбузенко Д.В.
Патогенез портальной гипертензии при циррозе печени //Рос. журнал
гатроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 2002. –Т. ХП. - № 5. – С.
23-29.
2.
Мансуров Х.Х. Портальная
гипертения: патофизиология, классификация, диагностика и тактика ведения больных
//Рос. журн. гастроэтерол., гепатол., колопроктол. - 1997. - 3. - С. 69-72.
3.
Породенко В.А.,
Панкратова А.А. Значение гемодинамики
печени для диагностики хронического алкоголизма //Судебно-медицинская
экспертиза. -2002. - №3. - С. 41-43.
4.
Породенко В.А.,
Корхмазов В.Т., Травенко Е.Н. Активность алкогольокисляющих ферментных систем
сердца, печени и почки при остром отравлении этанолом// Кубанский науч. мед.
вестник. Краснодар, № 3-4, 2010, 158-160.
5.
Шипов О.Ю., Зубарев
А.В., Сюткин В.Е., Иваников И.О. Индекс резистентности печеночной артерии при
хронической алкогольной интоксикации //Рос. журнал гастроэнтерологии,
гепатологии, колопроктологии. Прилож. №11. Матер. 6-й Росс. Гастроэнтер.
Недели, 23-27 октября 2000 г. - М., 2000. – С. 134.
6.
Akamatsy K., Nishinobu M., Ohuchi T. et al.// The 3-rd Depatment of Therapy, Ehime Univers. Medical School, Japan. -1993. -Vol. 53. - № 1A. - Р. 8.
7.
Sawa Y, Okanoue T., Kanaoka H. Pathogenesis of portal hypertension in alcoholic
liver disease //Alcohol аnd Alcoholism. -1988.
- 23. - № 3. - Р. 89.
Е.Н. ТРАВЕНКО, В.А.
ПОРОДЕНКО
ПРОБЛЕМЫ СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ
ДИАГНОСТИКИ ОТРАВЛЕНИЙ ЭТИЛОВЫМ АЛКОГОЛЕМ НА ФОНЕ АЛКОГОЛЬНОЙ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ
Изучено
изменение компенсаторных возможностей и кровотока в печени при остром
отравлении этанолом в зависимости от форм алкогольного поражения печени.
Проанализировано содержание этилового спирта в отделах венозной системы,
полостях сердца и в моче. Приведен ряд
параметров печени, селезенки, воротной и селезеночной вен, количества
кровеносных сосудов различного калибра на разрезах печени, наличия варикозного
расширения вен и асцита с целью
выявлению косвенных и основных признаков портальной гипертензии.
Ключевые
слова: отравление этанолом, алкогольная болезнь печени, портальная гипертензия.
E.N. TRAVENKO, V.A. PORODENKO
PROBLEMS OF FORENSIC MEDICAL DIAGNOSIS OF
POISONING IN THE BACKGROUND
ETHYL ALCOHOL ALCOHOLIC LIVER DISEASE
The change of the compensatory capacity and
blood flow in the liver during acute ethanol poisoning,
according to the forms of alcoholic liver disease. Analyzed the content of
ethyl alcohol in parts of the venous system, the cavities of the heart and in the urine. Are some parameters of
liver, spleen, portal vein
and spleen, the number of blood vessels ¬ properties
of different caliber in sections
of the liver, the presence of varicose
veins, and ascites, in order to identify the
indirect and the main signs of
portal hypertension.
Key words: ethanol poisoning, alcoholic liver
disease, portal hypertension.