ПРИМЕНЕНИЕ МЕТОДОВ ЭФФЕРЕНТНАЯ
ТЕРАПИЯ В ЛЕЧЕНИИ ТЯЖЕЛОЙ ОЖОГОВОЙ БОЛЕЗНИ
Лещев
Д.П., Сотникова Э.В., Готовцев Ю.,В, Бабаева Э.М,
Применение новых
технологий в терапии острого периода ожоговой болезни, а именно агрессивное восполнение
жидкости, появление новых трансфузионных препаратов с уникальными свойствами, ранняя
некроэктомия, применение трансплантатов в лечении ожоговых ран, успехи в энтеральной
нутритивной поддержке, позволяет эффективно лечить пациентов с площадью ожогов 80%
поверхности тела.
Однако на несомненные успехи в лечении тяжелообожженных главной причиной смерти при ожогах остается ожоговый шок и острая токсемия. Однако потенциал консервативных методов практически исчерпан. Поэтому применение методов эфферентной терапии у больных в остром периоде ожоговой болезни открывает новые возможности лечения данной категории пострадавших. И если применение плазмофереза у тяжелообожженных с детоксикационной целью относится к концу 80 годов XX столетия, то внедрение в последние годы методики эритрацитафереза, по данным литературы, позволило эффективно бороться гемоконцетрацией и предупреждать ее негативное воздействие на организм в целом.
Целью работы был анализ влияния эфферентных методов на течение острого периода ожоговой болезни.
Материалы и
методы.
Для оценки эффективности эфферентной терапии при тяжелой ожоговой болезни обследовано 64 больных поступивших в состоянии с тяжелого и крайне тяжелого ожогового шока с площадью термического поражения от 35 до 70 % площади тела, площадь глубокого ожога составляла 16 – 32 %, которые были разделены на две группы. Критериями рандомизации были пол, возраст, индекс тяжести поражения. В 1 группу вошли 33 пациента, которым проводили стандартную терапию согласно методическим рекомендациям табл. 1.
Таблица 1
Разделение больных по возрасту, полу и ИТП
|
|
Контрольная
группа n = 33 |
Основная группа n = 31 |
||
|
м |
ж |
М |
Ж |
|
|
Количество пострадавших |
27 |
6 |
24 |
7 |
|
Средний возраст |
42,9±7,7 |
44±13,1 |
||
|
ИТП |
85,5±12,5 |
90,3±11,4 |
||
Во 2 группу был включен 31 пациент, которым на фоне стандартной терапии, к концу первых суток после получения ожога проводился эритрацитаферез. При выполнении эритроцитофереза забор аутокрови проводился в объеме 600±154 мл из центральной вены. Возврат ее осуществлялся на 3 сутки ожоговой болезни, после разрешения гемоконцентрации.
Операция дискретного плазмафереза проводили от 1 до 3 раз у одного больного по вено-венозному типу на 3-5 сутки, до развития пика токсемии. Клинические и лабораторные исследования проводились на 1-4, 7 , 14 сутки после травмы.
Исследования проводилось в два этапа. На первом нами исследовалось влияние эритрацитофереза на показатели гемоста у больных с тяжелым и крайне – тяжелым ожоговым шоком. Были изучены показатели входящие в стандарт контроля за состоянием пострадавших а именно гемоглобин, гематокрит, содержание эритроцитов в периферической крови, частоту сердечных сокращений (ЧСС), среднее артериальное давление (САД), СИ, общее периферическое сопротивление (ОПСС), общий белок, диурез, креатинин плазмы крови, клубочковая фильтрация.
На втором этапе нами исследовалось влияние дискретного плазмофереза на течение ожоговой токсемии, а также течение раневого процесса.
Результаты исследования и их обсуждения:
Мы проанализировали влияние эритрацитафереза, методика которого внедрена в нашей клинике с 2001 года, на развитие СПОН у пациентов с тяжелым и крайне тяжелым ожоговым шоком.
У всех пострадавших несмотря на активную инфузионную терапию к концу первых суток после ожоговой травмы развивалась выраженная гемоконцентрация, проявляющая увеличением Hb до 174±6,9 г/л (33,8 % больше нормы) Ht до 52±4,3 (30,7 % больше нормы), количества эритроцитов до 5,1±0,21 Т/л.( 27,5% больше нормы)
Формировался гипердинамический тип кровообращения с повышением СИ на 32,5% выше нормы и ОПСС на 33,9% меньше нормы. Это сопровождалось выраженной тахикардией. ЧСС была больше нормы на 39,4%
На вторые сутки гемоконцентрация и гипердинамический тип кровообращения сохранялся, и только к 4 суткам гемоконцентрация имела тенденцию к разрешению, при сохраняющей гипердинамии гемодинамики.
Изучая показатели группы, пострадавших от тяжелой
ожоговой травмы, которым проводилась эксфузия крови с последующим ее возвратом,
гемоконцентрация начинала разрешаться на 2 сутки, что проявлялось снижением Hb на 14,3%, Ht на 15,8% и эритроцитов на 16,2% в сравнении
с 1 группой. На 3-4 сутки показатели красной крови снижались до физиологической
нормы. Ни в одном случае снижение показателей красной крови не было меньше
физиологической нормы.
Изменения со стороны макро- и микроциркуляции сопровождались нарушением выделительной, дезинтоксикационной функции почек. Уже в первые сутки, на фоне умеренного снижения диуреза, преимущественно за счет уменьшения клубочковой фильтрации, наблюдалось повышение креатинина на 43% больше нормы. На 2 сутки диурез хотя и увеличивался, но креатинин сыворотки крови был выше нормы на 65,9% и только к 4 суткам возвратился к верхней границы нормы.
Все эти изменения происходили на фоне гипопротеинемии, которая наблюдалась весь исследуемый период.
У данной группы больных на 2 сутки формировался умеренно гипердинамический тип кровообращения. В то же время ЧСС снижалась на 17,5% в сравнении с контрольной группой.
Показательно на 2 сутки ожоговой болезни увеличение диуреза на 66,9%, снижения креатинина на 50,2% с умеренным повышением клубочковой фильтрации и снижением ЛИИ. Эти изменения сохранялись до 4 суток наблюдения.
Общий белок сыворотки крови на всех этапах наблюдения соответствовал показателям контрольной группы.
При исследовании течения ожоговой токсемии у больных 1
группы нами установлено, что течение острого периода ожоговой болезни
сопровождалось выраженной лихорадкой и тахикардией до 120-140 в мин., плохим
аппетитом и нарушением сна, развитием анемии и гипопротеинемии, ускорением СОЭ,
азотэмией и нарушениями психического статуса. Степень выраженности этих нарушений была тесно связана с тяжестью
термического ожога и течением ожоговой болезни. При использовании раннего
дискретного плазмофереза отмечалось быстрое купирование указанных нарушений
гомеостаза.
В 1 группе площадь первичных глубоких термических поражений у части
больных оставалась неизменной, а у части больных даже имела тенденцию к
увеличению, по-видимому, за счет распространения некротического процесса и на
зоны парабиоза.
При применении у обожженных раннего дискретного плазмофереза отмечено
укорочение экссудативной фазы воспалительной реакции с формированием тонкого
сухого струпа на ране, более раннее развитие демаркации без выраженного
гнойного отделяемого с последующим развитием на 2-3 неделе после травмы ровной поверхности ярких мелкозернистых
грануляций, наиболее пригодных для кожной пластики. Наряду с этим, у больных 1
группы отмечено достоверное уменьшение площади первичных глубоких поражений на
10 - 22 %, что естественно приводило и к
уменьшению общего количества этапных аутодермопластик на 15.6 %. Подготовка ран к пластическому закрытию у
больных первой группы, где проводились сеансы раннего дискретного плазмофереза,
занимала меньше времени, что позволяло раньше выполнять аутодермопластическое
закрытие ран. Так у больных в первой группе первая пересадка выполнялась в
среднем на 26 сутки, а во второй на 21 сутки. Пластическое закрытие всех ран
завершалось на 55 и 45 сутки соответственно, что обеспечивало более раннее полное
закрытие ран на 18%.
Патоморфологические
изменения, происходящие в ожоговых ранах, подчинены общебиологическим
закономерностям раневого процесса, и в своей последовательности первичные
анатомические и функциональные повреждения от теплового фактора сменяются
реактивно-воспалительными процессами c отеком, переходящим в гнойно-демаркационное
воспаление, и в дальнейшем регенерацией, описанные в известных монографиях.
Течение раневого процесса определяется глубиной и площадью ожога. Чем тяжелее
ожог, тем более выражены морфологические изменения пораженных тканей и
разнообразнее клиника ожоговых ран.
При морфологических исследованиях у
больных 2 группы нами установлено, что, по сравнению с 1 группой, признаки
нарушения микроциркуляции со стороны прилегающих к ране тканей выражены в
меньшей степени. Так, у больных 1 группы на 7 сутки после ожога определялись
грубые нарушения микроциркуляции в тканях прилежащих к ожоговой ране,
проявляющиеся в венозном полнокровии, артериальной гиперемии, стазе эритроцитов
и облитерации просветов сосудов. В глубоких слоях раневой зоны на 7 и на 14
сутки после ожога наблюдались очаги
кровоизлияний, диапедеза лейкоцитов и лейкоцитарная инфильтрация мышечных слоев, наряду с обширными зонами
некроза мышечного слоя кожи. Такая обильная лейкоцитарная и микробная инфильтрация раны и околораневой зоны
наблюдалась и после завершения пластического закрытия всех ран.
У больных 2 группы, где были проведены
сеансы раннего дискретного плазмофереза, уже на 7 сутк в хорошо сформированной грануляционной
ткани наблюдалась активная перестройка сосудистой системы с интенсивной
фибробластической реакцией. Воспалительная реакция имела незначительное
проявление, без выраженных очагов некроза и инфильтрации ран лейкоцитами и
микрофлорой. На 14 сутки после ожога гистологическая картина биоптатов раны
свидетельствовала о продолжающихся процессах активного формирования и
перестройки грануляций, где по-прежнему, доминировали фибробластические
процессы с еще большей активностью органоотипической дифференцировки:
формированием эпителия, с образованием желез и других специфических структур
кожи, которая отмечалась с 7 суток после ожога. Практически параллельно
перестроечным процессам в глубоких слоях раны с 7 суток отмечались очаги
эпителизации ран в краевых зонах, которые достигали максимальной активности на
14 сутки после повреждения и совпадали с клиническим периодом подготовки ран к
аутопластическому закрытию. В этот период и до полного закрытия ран по краям
ран отмечено формирование тяжей регенерирующего многослойного молодого
эпителия. Эти процессы у больных второй группы практически не определялись, что
подтверждено и проведенными ранее цитологическими исследованиями ожоговых ран.
Представленные результаты морфологических исследований свидетельствуют о
том, что проводимые в ранние сроки после ожога сеансы дискретного плазмофереза,
на фоне базисной терапии острого периода ожоговой болезни, оказывают выраженное
влияние на регенерацию тканей кожного покрова. При этом оптимизация
репаративного процесса в значительной степени сводится к достаточно быстрой
нормализации функциональных расстройств в сосудистом русле окружающих рану
тканей, что препятствует развитию деструктивных изменений в его терминальных
отделах. Благодаря этому существенно улучшается кровеносная система грануляций,
трофика и оксигенация формирующихся тканей, что снижает отрицательное
воздействие гипоксии как ведущего патогенетического фактора "болезней
грануляций".
Таким образом, сеансы раннего дискретного плазмофереза, улучшая
реологические свойства крови и состояние микроциркуляции обеспечивают
оптимизацию трофики и оксигенацию поврежденных ожогом тканей кожи. В этих
услових уже на ранних этапах формирования грануляционной ткани получают широкое
развитие биоэнергетические процессы: активный и эффективный фагоцитоз,
пролиферация и дифференцировка эпителия, капилляров и клеточных элементов
ретикулярной и паренхиматозной тканей.
Выводы
1. Применение эритроцитафереза, к концу 1 суток после ожоговой травмы способствует более быстрому разрешению гемоконцентрации, стабилизации показателей гемодинамики с нормализацией функции почек.
2. У больных, которым проводился эритрацитаферез наблюдалось сокращение времени выведения из шока и уменьшение выраженность его клинических проявлений, что приводило к оптимизации течения ожоговой болезни.
3. Аутоэритромассу и аутоплазму наиболее эффективно использовать при проведении некроэктомий, что позволяет уменьшить риск развития гемотрансфузионных реакций, связанных с использованием донорской крови.
4. Применение раннего дискретного плазмафереза в комплексе с базисной
трансфузионной детоксикационной терапией и активным хирургическим лечением ран
у больных с тяжелой ожоговой болезнью оптимизируют течение ожоговой болезни: способствуют уменьшению
площади первичных глубоких поражений на 10 - 22 %, что естественно приводит к уменьшению общего количества этапных
аутодермопластик на 15.6 %, сокращению сроков полного закрытия ран на 18%.
5. Ранний дискретный плазмаферез в комплексе с
базисной трансфузионной детоксикационнной терапией у больных с тяжелой ожоговой
болезнью способствуют сокращению деструктивной фазы и ускорению продуктивной
фазы воспаления в ранах, что выражается в достаточно быстрой нормализации
функциональных расстройств в сосудистом русле окружающих рану тканей и
проходящих уже на ранних этапах формирования грануляционной ткани
биоэнергетических процессов пролиферации и органотипической дифференцировки,
являющейся конечной целью любого репаративного процесса.