Биологические науки/8 Физиология человека и животных

З.А. Моллаєва, І.В. Дрегваль

дніпропетровський національний університет імені О. Гончара, Україна

СТАН захистно–бар’єрної функції гастродуоденальної зони в умовах моделювання гіперсекреторного синдрому

Незважаючи на досягнуті успіхи сучасної гастроентерології виразкова хвороба шлунку і дванадцятипалої кишки залишається поширеним, важким захворюванням, що є частою причиною тривалого порушення працездатності, інвалідизації та навіть смертності населення [2,4]. Складність захворювання, його поліетіологічності знайшли віддзеркалення у цілому ряді гіпотез і теорій, на підставі яких дослідники намагалися дати наукове пояснення етіології та патогенезу виразкової хвороби шлунка.

В даний час багато дослідників приділяють увагу ролі закиду дуоденального вмісту у шлунок та його функціонально-морфологічних змінах слизової оболонки. Проте, наявні літературні дані про роль дуоденогастрального рефлюксу у порушенні функціонально-морфологічного стану слизової оболонки шлунку суперечливі. Суперечність наявних клінічних даних [1,3,5], пояснюється тим, що у багатьох випадках різними авторами вивчався неоднорідний контингент хворих (різна тяжкість, давність, форма і стадія захворювання, вік), також дослідники користувалися неоднорідними методичними прийомами, що відбилося на отриманих результатах.

Результати хронічних дослідів на тваринах з інтактним пілорусом в умовах гіперсекреторного синдрому, показали, що функціонально-морфологічні зміни ефекторного апарату шлунку та перебудова діяльності його регуляторних механізмів при тривалому введенні пентагастрину могли бути пов'язані з дією кислотного чинника або із стійкою занедбаністю дуоденального вмісту, що розвивається, у шлунок.

Метою наших дослідів було вивчити вплив підвищенної активності секреторного апарату на захистно–бар’єрну функцію гастродуоденальної зони, в умовах моделювання гіперсекреторного синдрому. При виконанні роботи були поставлені слідуючи задачі: вивчити секреторну функцію шлунку у тварин після операції пілоротомії; виявити особливості функціонально-морфологічних змін секреторного апарату шлунку у пілоротомованих тварин при тривалому введенні пентагастрину; перевірити стан резистентності слизової оболонки шлунку у інтактних і пілоротомованих тварин після тривалого введення пентагастрину.

У даному дослідженні проводилося вивчення ролі дуоденогастрального закиду у виникненні функціонально-морфологічних змін секреторного апарату шлунку в умовах моделювання гіперсекреторного синдрому.

Перед тим, як змоделювати дуоденогастральный рефлюкс за допомогою пілоротомії, у інтактних тварин з фістулою за Басовим був вивчений початковий фон секреції у міжтравний період та після введення стимулятора (пентагастрину)_.

Після пілоротомії було встановлено, що тощакова секреція змінювалася несуттєво, тоді як характер кривої секреторного процесу на введення пентагастрину різко знижувався на другій годині соковиділения.

Зіставлення змін морфо-функціонального стану слизової оболонки шлунку у пілоротомованих собак на різних етапах тривалого введення пентагастрину проводилося з даними, отриманими раніше на інтактних тваринах у тих же умовах експерименту. Відмітною особливістю зміни секреції натщесерце у пілоротомованих собак була поява кислої секреції через 4 тижні від початку експерименту, тоді як у інтактних тварин - на 2-му тижні. Слід зазначити, що у пілоротомованих собак спостерігалися виражені диспептичні розлади після введення пентагастрину, особливо на протязі першого місяця його введення. Морфологічні дослідження показують, що у цей момент відбувалося зниження висоти клітин поверхневого епітелію слизової оболонки шлунку. Мабуть, це пов'язано з різким закидом дуоденального вмісту у шлунок, який є пошкоджуючим чинником.

На 2-му, 3-му, 4-му місяцях введення пентагастрину спостерігалося посилене виділення слизу натщесерце; реакція у відповідь на тестуючий подразник була високою. У цей період часу посилювалася гіперплазія і гіпертрофія поверхнево-епітеліальних клітин. Надалі спостерігалася поява кислої секреції натщесерце з високим вмістом жовчних кислот та зниження стимульованої секреції. Спостерігалося різке зниження висоти клітин поверхневого епітелію.

Оцінка біологічної значущості змін морфології і функції слизової оболонки шлунку, що спостерігалися, за допомогою тестування стійкості слизової оболонки до пошкодження підпороговими дозами цинхофену дозволила встановити, що виразки шлунку у пілоротомованих собак виникають у початкові терміни введення цинхофену та зберігаються більш тривалий час, ніж у інтактних тварин.

Література:

1. Василевская А.С. Современные взгляды на регуляцию секреции пепсина желудочными железами. М.2000 г. 317 с.

2. Дубинин А.В., Биохимические и молекулярные аспекты симбиоза человека и его микрофлоры //Рос.хим.журнал, 2003 г. Т 28 №6. С. 22-24.

3. Иванов Л.А. Заболевания желудочно-кишечного тракта и состояние нейро-гормональных регуляторных систем // Рос. журнал гастроэнтерологии, 2001 г. – Т5 - №3. С.15.

4. Решетилов Ю.И. Концепция розвития язвенной болезни двенадцатиперстной кишки // Гастроентерологія Міжвід.зб. – Вип.30 – Дніпропетровськ 2000 р. С.126-128.

5. Хендерсон Дж.М. Патофизиология органов пищеварения / Перевод с англ. – М.: Бином; С-Петербург: Невский диалект, 2004 г. – 287с.