Ветеринария /2 Зооинженерия
Магистр Мороз В.В.
К. с.-х.н. Осадчая Ю.В.
Национальный
университет биоресурсов и природопользования Украины
Спектр аномалий
развития эмбрионов страусов
Процесс
одомашнивания птицы сопровождается отщеплением в популяциях рецессивных
летальных генов, которые возникают в результате мутагенеза [4]. Большинство
летальных генов в сельскохозяйственной птицы рецессивные, однако, в литературе
описаны случаи проявления патологических форм, как доминантной, так и неполно
доминантной природы [1]. На современном этапе развития селекции птицы задачей
патогенетического мониторинга является своевременное выявление вредных мутаций
с целью разработки методов их элиминации [2]. Однако, механизм формирования
генетического груза в стадах страусов еще не изучен. Все это делает изучение
эмбрионального спонтанного мутагенеза в популяциях страусов важным, как в
теоретическом, так и в практическом аспектах.
Для определения природы эмбриональных аномалий
проводили вскрытие всех яиц с погибшими эмбрионами в течение четырех лет воспроизводства
стада страусов ПрАО «Агро-Союз».
Всего было исследовано 1191 яиц, из которых 482 эмбрионы замерли на начальных
стадиях развития, когда еще невозможно установить природу их гибели. Факторы,
повлекшие гибель остальных эмбрионов (709 шт.), разделяли на технологические,
алиментарные, генетические и смешанной этиологии (комплексное происхождение
порока).
Спектр генетических мутаций у страусов не изучен и не
описан в специальной литературе. Нами во время проведения опыта были обнаружены
эмбрионы с аномалиями, которые описаны у птицы Соумсом [15]. Всего было
выявлено четыре разновидности мутаций, которые случались как отдельно друг от друга,
так и в комплексе (табл. 1), а именно
− «экзенцефалия», «укороченное надклювье», «отсутствие глаз» и
«двойной мутант».
Эмбрионы страусов |
Генетические мутации |
Показатель |
||||||||||||
А |
Б |
В |
Г |
Д |
Е |
Є |
Ж |
З |
И |
І |
N |
n |
G |
|
2006 год |
||||||||||||||
Черношейных |
- |
2 |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
1 |
- |
- |
3 |
91 |
3,29 |
Голубошейных |
- |
1 |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
1 |
- |
- |
2 |
117 |
1,71 |
Гибридных |
- |
1 |
- |
- |
1 |
- |
- |
- |
2 |
- |
- |
4 |
162 |
2,47 |
2007 год |
||||||||||||||
Черношейных |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
1 |
- |
- |
1 |
66 |
0,02 |
Голубошейных |
- |
1 |
- |
- |
1 |
- |
1 |
- |
- |
- |
- |
2* |
144 |
1,39 |
Гибридных |
- |
2 |
- |
- |
1 |
- |
- |
- |
1 |
- |
- |
4 |
163 |
2,45 |
2008 год |
||||||||||||||
Черношейных |
- |
2 |
- |
- |
1 |
- |
2 |
- |
- |
- |
- |
4** |
70 |
5,7 |
Голубошейных |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
0 |
64 |
0 |
Гибридных |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
2 |
- |
- |
2 |
70 |
2,86 |
2009 год |
||||||||||||||
Черношейных |
- |
1 |
- |
- |
1 |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
1*** |
72 |
1,39 |
Голубошейных |
- |
1 |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
1 |
35 |
2,86 |
Гибридных |
- |
- |
- |
- |
1 |
- |
- |
- |
- |
- |
- |
1 |
137 |
0,73 |
Всего |
- |
11 |
- |
- |
6 |
- |
3 |
- |
8 |
- |
- |
25 |
1191 |
2,10 |
Примечания: А
- Donald Duck – «смеющийся утенок»; Б
- экзенцефалия – «открытый мозг»; В
- «Клест» - перекрещённый клюв; Г -
«Щербатый» клюв; Д – укороченное
надклювье; Е - бикрания –
«двоголовость»; Є - двойной мутант
(4 ноги, 4 крыла); Ж – удлиненное подклювье; З
– отсутствие глаз; И –отсутствие
клюва; І – микроцефалия; N- количество
эмбрионов-носителей мутаций; n –
количество вскрытых эмбрионов; G – уровень
генетического давления (N/n×100), %;
* Эмбрион имел комплекс аномалий - открытая черепная
коробка + отсутствует надклювья;
** Эмбрион имел комплекс аномалий - открытая черепная
коробка + отсутствует надклювья;
*** Эмбрион имел комплекс аномалий - неправильное
положение + открытая черепная коробка + укороченное надклювье + раздвоенное
подклювье.
Частота проявления выявленных морфологических мутаций
эмбрионов по стаду страусов составила 2,1 %. Как известно [3], у кур этот
показатель составляет 7,3 %, у перепелов − 4,5 %, у индюков − 3,0
%. Что касается динамики генетического давления в течение четырех лет, то нами
не было выявлено никакой зависимости по этому направлению исследований.
Из обнаруженных у эмбрионов страусов аномалий генетического
происхождения некоторые, по нашему мнению, имеют специфический характер.
Определенные комплексы аномалий не подпадают под классификацию Соумса, но,
возможно, имеют наследственную природу. Так, например, нами был обнаружен
эмбрион который имел два клювы (черношейные страусы Struthio camelus domesticus). Эта аномалия была обнаружена в
2007 году в гибридных эмбрионов. Также был обнаружен эмбрион с четырьмя
конечностями и с этой аномалией дважды случались эмбрионы голубошейных страусов Struthio camelus australis в 2006 году. В 2009 году среди
погибших гибридных эмбрионов страусов был обнаружен один с отсутствием крыльев.
Также было выявлено два случая двойни (у черношейных и гибридных страусов),
которые были полностью развиты и самостоятельно вывелись из яиц.
Таким
образом, выявлены четыре вида мутаций у эмбрионов страусов −
«екзенцефалия», «укороченное надклювье», «отсутствие глаз» и «двойной мутант». Частота проявления
генетических аномалий среди погибших эмбрионов и суточных страусят по стаду
страусов в течении четырех воспроизводственных сезонов не превышает 2,1 %, что
меньше чем случается у других видов сельскохозяйственной птицы.
1. Отрыганьев Г.К. Болезни
ембрионов с.-х. птиц / Отрыганьев Г.К., Исаев Ю.В., Бессарабов Б.Ф. – М, 1981. – С.38−41.
2. Ткачик Т. Э. Генетический груз в популяциях сухопутной
сельскохозяйственной птицы / Т. Э. Ткачик, П. И.
Кутнюк, Ю. В. Бондаренко // Птахівництво: Міжвід. темат. наук. зб. / Інститут
птахівництва УААН. – Борки, 2005. – Вип. 57. – С. 94−98.
3. Brown C.R. Mortality in near-term ostrich
embryos during artificial incubation / C. R. Brown, D. Peinke, A. Loverridge // British Poultry Science. – 1996. – Vol. 37. –
P.73−85.
4. Brown C. Water loss from ostrich eggs during artificial
incubation / C. Brown // East Cape Ostrich Producers Association. – 1994. – Vol. 13. – Р. 4−6.
5. Somes R. G. Jr. Lethal mutant trains in chickens / R. G. Jr. Somes // Poultry Breeding and Genetics of R. G. Crawford, ed., Amsterdam: Elsevier Sc. Publishers B.V. – 1990. – Vol. 11. – P. 293−316.