Лукашев С.Н., Кувик И.П.
Городская клиническая больница № 4, г. Днепропетровск, Украина
ОПЫТ
ПРИМЕНЕНИЯ АНТАГОНИСТА РЕЦЕПТОРОВ АНГИОТЕНЗИНА 11 (ДИОВАН) В НЕФРОПРОТЕКТИВНОЙ
ТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ ПОЧЕК
В настоящее
время убедительно доказана роль артериальной гипертензии (АГ), как одного из
факторов прогрессирования патологического процесса в развитии хронической
болезни почек (ХБП) и снижении почечной выживаемости у больных хроническими
гломерулонефритами (ХГ).
Цель
исследования заключалась в определении влияния комплексной нефропротективной
терапии, включавшей коррекцию артериальной гипертензии антагонистом рецепторов
ангиотензина 2 валсартаном, на темпы прогрессирования начальных стадий ХБП.
Материалы и
методы: Нами проведено обследование 58 больных на ранних стадиях ХБП
непосредственно до начала лечения валсартаном (Диованом), через 3 и 6 месяцев
непрерывной гипотензивной терапии. У 28 (48,3%) больных причиной ХБП явился хронический
гломерулонефрит, у 9 (17,3%) - диабетическая нефропатия, врожденные и наследственные нефропатии – у 8
(13,8%), артериальная гипертензия – у 5 (8,6%), хронический пиелонефрит выявлен
у 8 (13,8%) пациентов. В исследование были включены пациенты, функциональные
показатели выделительной функции почек у которых соответствовали первым трем
стадиям ХБП, согласно критериям, разработанным K/DOQI (2003): в 1 группу
включены пациенты, у которых клиренс креатинина превышал 90 мл/мин (п=16), 2
группу составили больные с клиренсом креатинина 89-60 мл/мин (п=29), 3 группу –
59-30 мл/мин (п=13).
В 1 группе
пациентов среднее систолическое давление (САД) при первичном обследовании
составляло 165,3±2,4 мм рт.ст, среднее диастолическое артериальное давление (ДАД)
– 93,1±3,6 мм рт.ст. Исходный уровень креатинина сыворотки крови до начала
терапии составлял 109,3±2,3 мкмоль/л, клиренс креатинина – 94,2±2,4 мл/мин.
Всем больным проводилась монотерапия валсартаном (Диован), после 3-месячного
курса которым у 98,1% больных отмечалось достоверное снижение уровня САД до
122,3±1,2 мм рт.ст. (р<0,01) и ДАД до 79,4±2,3 мм рт.ст. (р<0,05).
Начальное снижение клиренса креатинина в первые 3 месяца терапии составило 0,9
мл/мин/мес, в течение последующих 3-х месяцев темпы снижения клиренса
креатинина замедлились до 0,3 мл/мин/мес и оставались стабильными до окончания
исследования. Во второй группе пациентов при первичном обследовании САД
зафиксировано на уровне 176,3±2,8 мм рт.ст, ДАД – 101,4 мм рт.ст. Целевого
значения ДАД и САД после длительной терапии валсартаном (Диован) удалось
добиться у 83,6% пацинтов, у 17,4% с этой целью использовалась комбинированная
гипотензивная терапия. Уровень креатинина у пациентов этой группы был равен
134,3±4,1 мкмоль/л, клиренс креатинина – 76,8 мл/мин. Темпы прогрессирования
ХБП в первые 3 месяца терапии валсартаном (Диован) составили 1,5 мл/мин/мес,
при оценке результатов 6-месячной терапии выявлено снижение скорости
прогрессирования до 0,8 мл/мин/мес. В третьей группе пациентов исходное среднее
САД составляло 183,4±2,6 мм рт.ст, среднее ДАД – 120,6±3,9 мм рт.ст, после 6-ти
месяцев терапии валсартаном у 53,8% пациентов среднее САД снизилось до
132,1±2,6 мм рт.ст. (р<0,05), ДАД – до 88,6±3,1 мм рт.ст. (<0,05). У
остальных пациентов 3-й группы использовалась комбинированная гипотензивная
терапия. Креатинин сыворотки крови при исходном обследовании был равен
181,3±1,2 мкмоль/л, клиренс креатинина соответствовал 59,4±3,9 мл/мин. Темпы
прогрессирования ХБП преобладали в данной группе – 2,1 мл/мин/мес в первые 3
месяца терапии, и 1,1 мл/мин/мес в последующие 6 месяцев лечения валсартаном.
При проведении многофакторного регрессивного анализа быди выявлены предикторы
снижения выделительной функции почек, которыми явились уровень протеинурии и
диастолического давления.
Выводы: Антагонисты рецепторов
Ангиотензина 2 (Диован) снижают внутриклубочковую гипертензию, тем самым уменьшают протеинурию, обладают
нефропротективным действием и способностью замедлять темпы прогрессирования
ХБП.