Минеральный статус у детей с заболеваниями органов пищеварения

Булатов В.П., Рылова Н.В.

В деле пересмотра патологии время революции наступило, она созрела, пора ее начинать, тем более что в этой революции мы действительно ничего не потеряем, кроме «цепей». (Сперанский А.Д.)

В естественных условиях основным источником преобладающей части химических элементов для организма человека являются продукты питания и вода. Природные воды соприкасаются с разнообразными породами, минералами, растворяют их и включают в свой состав различное количество разнообразных химических веществ. Поскольку совершенно нерастворимых в воде веществ нет, то теоретически каждый химический элемент, содержащийся в земной коре, должен находиться в тех или иных количествах в природных водах. Совершенствование методов анализа, особенно возможность, использовать метод атомно-абсорбционной спектрофотометрии для исследования целого ряда макро- и микроэлементов (МЭ), подтверждает высказанную гипотезу. К настоящему времени в природных водах найдено 65‑70 химических элементов, правда, многие из них содержатся в ничтожных количествах [1].

Учение о микроэлементозах как о заболеваниях, синдромах и патологических состояниях, вызванных избытком, дефицитом или дисбалансом микроэлементов [4; 7; 9; 57; 59; 70; 98; 99; 149] в организме человека, переживает принципиально новый этап своего развития. Изменение максимально допустимого уровня МЭ нередко сопровождается возникновением различных заболеваний [2; 5; 14; 27; 42; 51; 65; 69; 74; 98]. К наиболее опасным в токсикологическом плане МЭ относятся кадмий, ртуть, свинец, мышьяк и хром, к относительно токсичным — марганец, никель и некоторые другие. Не подлежит сомнению, что и за пределами заболеваний, вызванных МЭ, любой патологический процесс сопровождается теми или иными изменениями обмена металлов [67; 92; 95; 97; 104; 106; 111; 123; 132; 133; 135].

Дисбаланс в обмене МЭ – недостаток эссенциальных, присутствие токсических – может вести к взаимно обусловливающим поражениям механизмов иммунной защиты  воспалительным изменениям в кишечной трубке, которая представляет собой основной путь поступления МЭ, где в верхнем отделе, а именно в двенадцатиперстной кишке, функционирует высокоспециализированный резорбционный аппарат [1]. С одной стороны, от состояния слизистой пищеварительного тракта зависит всасывание и усвоение, а также частичная экскреция МЭ; с другой стороны, сами МЭ принимают активное участие в формообразовании и функционировании желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) [3; 49; 50; 87; 98; 124; 151]. Наибольшее внимание учёными уделяется эссенциальным, т.е. жизненно необходимым, металлам, которые не синтезируются в организме человека (Mg, Сa, Zn, Cu, Fe, Se и др.). Нарушения гомеостаза МЭ в организме детей играют существенную роль в этиологии, патогенезе и терапии ряда заболеваний [39; 40; 50; 51; 65; 68; 93; 107; 126; 136; 143; 145; 151].

Постоянное поступление некоторых МЭ (алюминия, кадмия, свинца, стронция, хрома, цинка и др.), в организм ребенка чрезвычайно опасно для здоровья в связи с такими их биологическими особенностями, как способность к кумуляции в организме, длительное время биологической полужизни, возможность мутагенного, канцерогенного, тератогенного, иммунотоксического, эмбрио- и гонадотоксического действия и отсутствием возможности самостоятельной деструкции и элиминации из организма [10; 11; 12; 26; 73; 81; 94; 126]. Органы пищеварения играют кардинальную роль в гомеостазе эссенциальных и детоксикации экзогенных металлов [77]. Неблагоприятным фоном для повышенного всасывания тяжелых металлов является нерациональное питание [29; 85; 86; 98; 126].

Абсорбция МЭ в ЖКТ осуществляется непосредственно через матрикс мембраны щеточной каймы, а также с помощью эндоцитоза. Среди возможных механизмов всасывания ксенобиотиков (активный транспорт, пассивная диффузия, пиноцитоз, фильтрация через «поры» в клеточных мембранах и абсорбция в лимфатические пути) пассивная диффузия является главным механизмом сорбции. Механизм всасывания металлов, по мнению И.А. Морозова, практически не отличается от всасывания пищевых веществ. В начале МЭ накапливаются в составе слизистых наложений в пристеночном слое кишечника, далее абсорбированный субстрат (комплекс «металл + белок слизи») транспортируется к базолатеральной мембране эпителиоцитов, затем через межклеточное пространство, посредством диффузии через базальную мембрану собственной пластины слизистой тонкого кишечника, путем микропиноцитоза через фенестры эндотелиальных клеток он проникает в кровеносные капилляры. Кровь, оттекающая от тонкого кишечника с металлами, поступает в воротную вену и печень, здесь МЭ захватываются гепатоцитами и выделяются в просвет желчных капилляров. Оттуда большинство металлов (цинк, медь, стронций, свинец, рубидий, кадмий, ртуть) в составе желчи вновь поступают в кишечник [150], где какое-то количество всасывается обратно (энтерогепатическая циркуляция), а большая же часть — выводится с калом [127]. Для многих МЭ основным местом абсорбции хоть и является тонкий кишечник, однако всасывание может происходить и в нижних отделах кишечника. В результате этого металлы поступают в большой круг кровообращения, минуя систему воротной вены, и выделяются из организма почками, что создает определенную нагрузку на них и возможность их повреждения [51; 58; 115].

Механизм повреждающего действия различных металлов на детский организм во многом сходен. В результате нарушается структура и функция цитомембран, внутриклеточных ферментов, отмечается неконтролируемое усиление перекисного окисления липидов, сопряженное с угнетением иммунного ответа [12; 15]. В результате дестабилизации клеточных мембран свободнорадикальное перекисное окисление приобретает лавинообразный неуправляемый характер. По мнению академика И.М. Воронцова (1999), значение коррекции дисбаланса макроэлементов и микроэлементов у больного может быть сопоставимо с ролью генетических факторов в формировании здоровья.

Серьезные нарушения гомеостаза МЭ возникают при тяжелых гельминтозах [1]. Дисбаланс МЭ становится следствием хронического энтероколита, болезни Крона, муковисцидоза, синдрома мальабсорбции, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и т.д. [150]. Очевидно, что в результате развития патологии ЖКТ, даже на самых ранних ее этапах может происходить нарушение гомеостаза металлов. В.А Федоров (1991) изучал состояние обмена биоэлементов (Mg, Fe, Cu, К, Са, Zn) в сыворотке крови, дуоденальном содержимом и обнаружил корреляции изменений содержания МЭ с нарушением холесекретиновой функции печени у больных с хроническим рецидивирующим холециститом. В пузырной порции дуоденального содержимого выявлено повышение содержания калия, кальция, магния, цинка и меди, в печеночной - повышение содержания цинка и меди, снижение магния.

Исследование, проведенное Rudnicki M., Jorgensen Т. et al. (1998), показывает, что содержание Са в пузырной желчи у больных ЖКБ и здоровых людей не имеет различий. Однако снижение корреляций между содержанием Са в сыворотке крови и желчи у больных холелитиазом по сравнению с контролем подтверждает, что, возможно, оно каким-то образом связано с формированием конкрементов. Исследования ряда авторов подтверждают участие кальция в формировании холелитиаза [66; 129; 140]. Hopwood D., Ross P.E. (1997) ответственность за повышение абсорбционной функции желчного пузыря накладывают на изменение активности кальмодулина.

Магний и кальций необходимы для протекания множества биохимических и физиологических процессов [17; 72], чем и обусловлена их важнейшая роль в обеспечении жизнедеятельности организма человека, что позволяет рассматривать их как важнейшие регулирующие факторы. Кальций и магний относятся к макроэлементам, кальций составляет 1,2–1,6% массы тела, магний – 0,027% [21; 72; 75; 83]. Они участвуют во многих процессах регуляции деятельности системы пищеварения [18; 19; 20]. Са2+-Mg2+-зависимый процесс гладко-мышечного сокращения лежит также в основе регуляции сосудистого тонуса слизистой оболочки пищеварительного тракта, поддерживая в ней адекватное кровоснабжение [19]. Помимо стимуляции выработки соляной кислоты, Са2+ активирует деятельность главных клеток, продуцирующих пепсиноген.

Недостаточное поступление данных минералов способствует формированию различных воспалительных заболеваний органов пищеварения, так как сопровождается снижением общей резистентности организма [76; 88; 98; 99; 152]. При воспалительных заболеваниях ЖКТ, кишечных инфекциях, синдроме мальабсорбции, дефицит МЭ ещё более усугубляется [17; 19; 20; 22; 96; 138]. Научно обоснована потребность организма в магнии для стабилизации активности основных ферментов печени. Установлено тормозящее влияние ионов Мg2+ на секрецию соляной кислоты как в базальную, так и в стимулированную фазы желудочной секреции. В больших концентрациях Мg2+ блокирует высвобождение ацетилхолина и угнетает кислотообразовательную функцию желудка.

Ионы Са2+ участвуют в механизмах секреции ферментов поджелудочного сока [41; 55; 93]. Активирующее влияние кальция на поджелудочную железу (ПЖ) проявляется как на уровне самих ацинарных клеток, так и при опосредовании влияний ацетилхолина, холецистокинина - панкреазимина [44; 93].

Таким образом, связанные с дисбалансом кальция и магния нарушения перистальтики и секреторной активности органов пищеварения [52], неадекватное кровоснабжение слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки являются важными этиологическими факторами развития различных патологических состояний ЖКТ. На фоне дефицита Mg2+ и Са2+ формируется порочный круг. Магний-кальциевый дисбаланс, вызывая двигательную дисфункцию актиновых нитей и микроворсинок, приводит к дальнейшему нарушению всасывания макро- и микроэлементов слизистой тонкого кишечника, что еще больше усугубляет патологию органов пищеварения.

Большое количество исследований посвящено изучению одного из эссенциальных металлов – цинка [67; 98; 108; 134; 139; 142; 143; 147; 152]. Запасы цинка в организме человека невелики. Известно, что у взрослого человека содержится всего 1,5–2 г цинка, это наполовину меньше количества железа, в 10–20 раз больше содержания меди и в 100 раз больше марганца. Ежедневная потребность в цинке взрослого составляет около 0,2 мг/кг массы тела (примерно 10–16 мг/сутки). В настоящее время обсуждается участие цинка в регуляции ферментативных процессов в клетке, в метаболизме нуклеиновых кислот, белков, гормонов и витаминов.

Установлено, что цинк является компонентом более чем 300 ферментов, оказывает прямое физиологическое действие на мембраны клеток, изменяя их проницаемость или активность мембранных ферментов [127; 143; 144; 145; 150]. Всасывание цинка происходит в верхнем отделе тонкого кишечника, причем преимущественно в двенадцатиперстной кишке, где всасывается 40–45% поступившего микроэлемента. После всасывания через слизистую оболочку кишечника цинк поступает в кровь, разносится по всему организму [98]. цинк может всасываться как в соединениях с низкомолекулярными лигандами, так и в ионной форме [130].

Основным транспортным белком плазмы крови, переносящим 2/3 метаболически активного цинка, является альбумин. Уровень циркулирующего альбумина имеет существенное значение в процессах всасывания цинка. А.П. Авцын и соавторы подчеркивают, что именно альбумин является основным физиологическим лигандом, транспортирующим цинк из кишечника к печени, где по принципу облегченной диффузии он поступает в печеночные клетки и вновь связывается с металлотионенином [50; 131]. Основная масса цинка поглощается печенью, поджелудочной железой, почками, слизистой оболочкой кишечника [143; 145]. Эти же органы частично выводят поступивший цинк с желчью, поджелудочным соком, мочой, фекалиями, а оставшийся металл активно обменивается с цинком плазмы, откуда поступает в мышцы, кожу и другие органы.

Всасывание и удержание цинка в организме человека значительно увеличиваются при употреблении белка, причем животного происхождения. При обычном питании первичный дефицит цинка встречается довольно редко, поскольку смешанный рацион целиком покрывает потребность в этом элементе. Однако, как показали исследования последних лет, при питании преимущественно углеводной пищей и почти полном отсутствии в рационе продуктов животного происхождения, богатых цинком, возможно развитие цинк-дефицитных состояний [80].

Белковая диета способствует всасыванию цинка [47; 53]. Коровье молоко замедляет всасывание цинка, так как входящий в его состав казеин прочно связывает 84% микроэлемента. Фитаты, содержащиеся во всех злаковых, бобовых, орехах, корнеплодах, образуют нерастворимые комплексы с цинком, ограничивающие резорбцию металла; аналогично действуют целлюлоза, гемицеллюлоза и пектин. Наличие в пищеварительном тракте растительных кислот, пищевых волокон, клетчатки, которыми богаты все растительные продукты, способствует более быстрому прохождению химуса через кишечник и сводит всасывание цинка к минимуму [50; 57]. Выводится металл в основном с калом, небольшие количества с мочой и потом. Повышение цинкурии отмечается при состояниях гиперкатаболизма: хирургические операции, переломы, ожоги, голодание, при нефротическом синдроме [128].

Некоторыми исследователями [42; 105; 110] отмечено антиульцерогенное действие цинка, которое основано на его способности стабилизировать мембраны лизосом, тормозить катализируемое железом свободно-радикальное окисление, подавлять перекисное окисление липидов. Антиульцерогенные свойства цинка обусловлены как его ингибирующим действием на желудочную секрецию, так и способностью блокировать высвобождение из базофильных клеток секреторного и воспалительного агента гистамина, участвующего в нарушении трофики слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки при язвенной болезни [46; 84; 127; 153]. Ионы цинка обладают способностью ингибировать ферментативную активность пепсина, оказывающего агрессивное воздействие на слизистую оболочку желудка [122; 141]. Эти данные позволили использовать цинк в лечении язвенной болезни и гастрита [91; 110; 114; 116; 137]. На фоне снижения содержания цинка в крови было выявлено повышение содержания этого биоэлемента в слизистой оболочке желудка. Разнонаправленный характер изменения содержания цинка в крови и слизистых оболочках желудка в стадии обострения гастродуоденальных язв исследователи объясняли способностью металла к перераспределению из крови в ткань. Это связано с повышенной потребностью организма в цинке для заживления поврежденной слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки [84].

Процессы липопероксидации взаимосвязаны с микроэлементным статусом человека, поскольку многие ферменты антиоксидантной защиты являются металлосодержащими. В частности, для функционирования супероксиддисмутазы необходим цинк [1; 113]. Известно, что в стабилизации клеточных мембран принимают участие SH-группы. Обладая постоянной валентностью, цинк предотвращает их окисление ионами меди и железа [1], оказывает сложное иммуностимулирующее действие. Но наиболее важным является то, что цинк – кофактор гормонов тимуса. Снижение иммунной реактивности идет параллельно со снижением плазматической концентрации металла [146]. Так как цинк является эссенциальным биоэлементом для гормонов тимуса, то многие авторы рекомендуют его в качестве иммуностимулятора. Такое действие цинка может привлечь внимание гастроэнтерологов в связи с тем, что массивная антихеликобактерная терапия вызывает развитие вторичного иммунодефицита, особенно у детей, и может привести к подавлению кишечной флоры [100; 101].

Shenkin A.M. (1995) отмечает, что ранняя фаза острого воспалительного ответа сопровождается снижением концентрации цинка в сыворотке крови. Во многих работах [50; 79; 91; 98] подтверждено снижение уровня цинка в сыворотке крови при гастроэнтерологических заболеваниях: хроническом гастродуодените, целиакии, хроническом энтерите, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки [89; 118]. Повышение уровня цинка отмечали при желче- и мочекаменной болезни [66; 112] вследствие свойства данного МЭ в определенных концентрациях активизировать процессы кристаллизации.

Цинк вступает в конкурентные взаимоотношения с другими металлами. Например, физиологический антагонизм меди и цинка объясняется стимуляцией синтеза металлотионеина в печени, при этом медь образует более прочные соединения с этим белком. Поэтому применение препарата цинка в первую очередь способствует образованию комплексов меди с металлотинеином. Однако при цинк-дефицитном состоянии добавка цинка не оказывает отрицательного влияния на обмен меди [48]. Используя физиологический антагонизм между медью, цинком и железом, удается в ряде случаев предупредить токсическое действие  меди при  попадании в ЖКТ повышенных доз этого элемента. Цинк используют как антидот при отравлении свинцом. Доказано, что при дефиците в организме данного элемента ребенок более активно усваивает до 50% поступающего свинца. Конкурентные взаимоотношения существуют между кадмием и цинком, что позволяет применять последний при кадмиевой интоксикации с целью выведения этого токсичного микроэлемента из организма [1]. Поступление в ЖКТ может помешать процессу усвоения цинка [8]. Также кальций оказывает сильное влияние на усвоение меди, снижая всасывание этого элемента [1].

Медь является необходимым микронутриентом для нормальной жизнедеятельности человека. С пищей человек ежедневно получает 2–5 мг меди, из которых усваивается не менее 30%. Остальное количество меди проходит ЖКТ, превращаясь в толстом кишечнике в недоступную для организма сернистую медь. Суточное потребление меди менее 2 мг опасно в связи с возможностью развития медь-дефицитного состояния. Медь – важная составная часть металлопротеидов, регулирующих окислительно-восстановительные реакции клеточного дыхания. Входя в состав гормонов, медь влияет на рост, развитие, воспроизведение, обмен, процессы гемоглобинообразования, фагоцитарную активность лейкоцитов. Печень – ключевой орган в обмене медь, является главным депо для избытка меди и местом синтеза церулоплазмина. Повышенное содержание меди в организме отмечается при острых и хронических воспалительных заболеваниях [45]. Об обеспеченности организма медью судят по показателю ее содержания в плазме [117]. Исследования И.К. Джансыз (1971) указывают на повышение содержания меди в плазме крови при обострении хронического гастрита. Исследования Ю.И. Афанасьева с соавторами (1995) показали повышение содержания меди в крови при остром панкреатите, а также выявили наличие прямой зависимости между уровнями трипсина, амилазы в сыворотке крови и количеством медь в цельной крови.

Болевое раздражение, стрессовые ситуации и инфекционные заболевания вызывают повышение содержания в крови меди и церулоплазмина, действуя на обмен этого металла частично через нейрогуморальную систему [140]. В динамике рубцевания язвенных дефектов многие исследователи отмечали нарастание уровня меди в крови, другие же– отсутствие восстановления содержания МЭ в крови в процессе лечения. В.Г. Подпригоровой  (1997) изучен морфометрический и микроэлементный состав стромы слизистой оболочки желудка. Замечено снижение процента выявления железа при увеличении процента выявления меди в слизистой желудка во время стихания воспаления, что объясняется уменьшением прооксидантных влияний железа и активизации антиоксидантного воздействия меди.

Концентрация меди в моче сравнительно низка. Гиперкупрурия наблюдается при болезни Вильсона-Коновалова, при гиперфункции надпочечников, сопровождающейся увеличением секреции адренокортикотропного гормона и гормонов коры надпочечников. Выраженную куперурию при обострении язвенной болезни связывали с тем, что медь выводилась из органных депо (печени) в кровь и, будучи в ионном, не связанном с белком состоянии, фильтровалась почками. Возникающий при этом дефицит меди отрицательно сказывался на ряде обменных процессов, в частности, снижал утилизацию кислорода тканями, что усугубляло течение заболевания и затягивало время заживления язвы [117].

Токсическое действие тяжелых металлов заключается в их способности образовывать соединения с белком за счет образования связей с карбоксильными, амино- и меркаптогруппами, что приводит к денатурации белка и потере им биологической активности [103]. Влияние некоторых металлов на клетку проявляется в том, что даже в самых ничтожных дозах они в основном подавляют ферментативную активность, иногда путем вытеснения эссенциальных МЭ из активных центров ферментов, а также разных типов нуклеиновых кислот, что ведет к изменению не только их третичной структуры, но и матричной активности ДНК.

Кадмий (Cd) широко используются в технике, особенно в металлургии. Обмен кадмия характеризуется длительным удержанием в организме с необычайно долгим периодом полувыведения, составляющим у человека в среднем 25 лет [1]. В последние годы внимание исследователей привлекает воздействие кадмий на иммунную систему. Анализ проведенных экспериментов свидетельствует о подавлении этим металлом защитных систем организма. Избыточное хроническое поступление кадмия в организм может приводить к анемии, поражению печени, почек, остеопорозу, развитию гипертонии [45]. В работе М.В. Сироткиной (2000) отмечено повышенное содержание кадмия в сыворотке крови у детей с нарушением функции органов пищеварения по сравнению с контрольной группой.

Между кадмий и другими металлами существуют множественные и сложные взаимодействия. Известно, что кадмий усиленно накапливается при недостатке цинка, селена и усиливает дефицит этих МЭ [45]. Кроме того, кадмий в значительной мере может изменять метаболизм и функции железа, марганца, меди и такого важнейшего макроэлемента, как кальций [1].

Алюминий – один из самых распространенных металлов, на долю которого приходится более 8% массы земной коры, а также он широко распространен в водных объектах. До последнего времени термин “алюминозы” употреблялся только для обозначения алюминиевого пневмокониоза и нейроалюминоза головного мозга. Существуют сведения, что под влиянием алюминия изменяется обмен веществ, особенно минеральный; поражается нервная система; происходит снижение активности многих ферментов и их систем; подавляется функция Т - и В-клеток, макрофагов [1].

Л.Г. Комаровой и др. (1999) изучалась сбалансированность в слюне МЭ на примере алюминия и цинка. Полученные данные свидетельствуют о достоверных и разнонаправленных сдвигах в содержании этих металлов у детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, что выразилось в повышении концентрации в слюне алюминия и снижении содержания цинка. Соотношение алюминий-цинк возросло в 4,5 раза по сравнению с контролем. В фазе ремиссии заболевания содержание алюминия снизилось до нормы, концентрация цинка повысилась несущественно. Результаты данного исследования указывают на важность роли дисбаланса МЭ в патогенезе язвенной болезни. Таким образом, воспалительные изменения слизистой оболочки гастродуоденальной зоны неизбежно сопровождаются нарушениями всасывания металлов [32].

Хронический дефицит в пищевом рационе различных эссенциальных МЭ и постоянное поступление токсичных доз тяжелых металлов вызывают характерную для каждого из них картину микроэлементоза. Наряду с этим все гипомикроэлементозы объединяются рядом общих закономерностей развития. Все они сопровождаются нарушением иммунного гомеостаза со снижением резистентности организма. Дефицит МЭ никогда не бывает изолированным, а всегда характеризуется микроэлементным дисбалансом и проявляется существенным нарушением разных видов обмена. Также выражены морфологические изменения ряда желез внутренней секреции, характеризующиеся снижением их функциональной активности. Снижение иммунной резистентности и эндокринопатии создают благоприятные условия для развития разнообразной патологии, наблюдаемой при многих формах хронического микроэлементного дефицита [31].

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Авцын А.П. Микроэлементозы человека./ А.П. Авцын, А.А. Жаворонков, М.А. Риш, Л.С. Строчкова. – М.: Медицина, 1991, 496 с.

2. Албакова М.Х. Критерии ранней диагностики и пути профилактики эконефропатии у детей из региона с повышенным уровнем тяжелых металлов (кадмий, хром): Автореф. дис.... канд. мед. наук. .М.Х. Албакова. – М.: – 2000. – 27 с.

3. Бандурина Т.Ю. Секреторная функция желудка при гастродуоденальных заболеваниях у детей. Дис….доктора мед. наук. / Т.Ю. Бандурина– С–Петербург. 2005. – 300 с. – Библиогр.: с.253 (416 назв.).

4. Баранов А.А. Пренатальная и постнатальная профилактики йодного дефицита у детей первого года жизни / А.А. Баранов, Л.А. Щеплягина, Н.А. Курмачева, О.С. Нестеренко // Вестник Российской Академии медицинских наук.–2001.–№6.–С.12–17

5. Баранов А.А. Экологические и гигиенические проблемы педиатрии / А.А. Баранов //Росс. педиатр. журнал. – 1999. – №3. – С.5–7.

6. Баранов, А. А Фундаментальные и прикладные проблемы педиатрии на современном этапе / А. А Баранов, Л. А. Щеплягина. //Российский педиатрический журнал 2005г., N 3. – С.4– ISSN 1560–9561

7. Бельмер С.В. Принципы диагностики и коррекции экзокринной панкреатической недостаточности / С.В. Бельмер Т.В.Гасилина // Лечащий врач. – 2002. – №6.–С.20–24.

8. Бергнер П. Целительная сила минералов, особых питательных веществ и микроэлементов / П. Бергнер. – М. – 1998. – 286с.

9. Богоявленский В.Ф. Растения и здоровье. Применение лекарственных растений в терапевтической практике./ В.Ф. Богоявленский, М.А.Николаев, Р.И.Хамидуллин – Казань: Изд. "Дом печати". – 1998. – 291с.

10. Великанова Л.П.Показатели соматического и психического здоровья детей в экологически неблагоприятных условиях / Л.П.Великанова, Т.И. Балашова // Показатели. Экологические и гигиенические проблемы педиатрии. – М., 1998. – с.67.

11. Вельтищев Ю.Е. Экологически детерминированные нарушения состояния здоровья детей / Ю.Е. Вельтищев // Рос. педиатр. журн. – 1999. – №3. – С.7–8

12. Вельтищев Ю.Е. Экопатология детского возраста / Ю.Е. Вельтищев // Педиатрия. – 1995. – №4.– С.26–33.

13. Волков А.И. Региональные особенности, эпидемиология и пути снижения гастроэнтерологических заболеваний у детей./А.И. Волков, Е.П. Усанова // Российский педиатрический журнал. – 2000. – №2. – С.61–63.

14. Волынец Г.В. Железодефицитная анемия у детей с патологией органов пищеварения / Г.В. Волынец [и др.] // Российский медицинский журнал. – 2004. №3. С. 160–164.

15. Гнидой И.М. Состояние перекисного окисления липидов и тиол–дисульфидной системы у детей при воздействии свинца в низких дозах /И.М. Гнидой // Токсикологический вестник. – 2000. – №3. – С.27–29.

16. Гончар А. М. Материалы 13 Российской конференции по использованию синхротронного излучения /А.М. Гончар, Ю.П. Колмогоров, К.В. Арифуллина. – Новосибирск, 2000. – С. 238–241.

17. Городецкий В.В. Препараты магния в медицинской практике. (Малая энциклопедия магния).//Городецкий В.В., О.Б. Талибов. – М.: ИД Медпрактика–М. – 2006. – 44с.

18. Громова О.А. Дефицит магния у детей с минимальной мозговой дисфункцией и его коррекция Магне В6 / О.А. Громова, Т.В. Авдеенко, Е.М. Бурцев, Л.Э. Федотова, М.Б. Смирнов. – Иваново: Ивановская госуд. мед. акад., 1999. – 24 с.

19. Громова О.А. Его величество магний. Учебно–метод. пособие. /О.А. Громова. – Иваново.: Ивановская государственная медицинская академия. – 2000. – 25 с.

20. Громова О.А. Значение дефицита магния в организме ребенка с позиции практического врача. Обзор /О.А. Громова //Российский педиатрический журнал. – 2002. – №5. – С.30–37.

21. Громова О.А. Нейрохимия макро– и микроэлементов. Новые подходы к фармакотерапии. /О.А. Громова, А.В. Кудрин. – М.: АЛЕВ–В, 2001. – 272с.

22. Гуревич К.Г. Нарушения обмена микроэлементов / К.Г. Гуревич//Вопросы биологической медицинской и фармацевтической химии. – 2002. – №2. – С.7–14.– Библиогр.: с.14 (29 назв.).

23. Денисов Л.А. Гигиеническое значение геогидрохимических особенностей Московского региона / Л.А. Денисов //Гигиена и санитария. – 2000. – №1. – С.18–22.

24. Джансыз И.К. Состояние минерального обмена при хроническом гастрите и язвенной болезни у детей. Автореферат дис…канд. мед. наук. / И.К. Джансыз. – Донецк. – 1971. – 21 с.

25. Диетология: Руководство под редакцией А.Ю. Барановского/ 3–е издание, переработанное и дополненное. – СПб: Питер, 2008. – 1024 с. – Библиограф. С. 1004–1022

26. Димитриев Д.А. Влияние загрязнений атмосферного воздуха на частоту мертворождений в промышленном городе / Д.А. Дмитриев // Гиг. и сан. – 2000. – №5. – С.7–9.

27. Длин В.В. Роль тяжелых металлов в формировании заболеваний у детей / В.В. Длин, И.М. Османов // Рос. медицинский журн. – 1997. – №6. – С.48–50.

28. Домнин С.Г. Влияние хим–ого состава подземных вод на здоровье населения Роcсии / С.Г. Домнин, М.Н. Корсак //Вестник Санкт–Петербургской госуд. мед. акад.– 2004. – №1. – С.67–70.– Библиогр.: с.69–70 (16 назв.).

29. Дудкин М.С. Пищевые волокна – новый раздел химии и технологии пищи / М.С. Дудкин, Л.Ф. Щелкунов // Вопр. питания. – 1998. – №3. – С.36–38.

30. Егорова Е.Ю. Диагностика и коррекция гемато-саливарного барьера при гастродуоденальных заболеваниях у детей. Дис….канд. мед. наук. / Е.Ю. Егорова. – Иваново. – 2004. – 205 с. – Библиогр.: с.190 (176 назв.).

31. Жаворонков А.А. Общая патология гипомикроэлементозов. / А.А. Жаворонков, Л.М. Михалева, Л.В. Кактурский и др. // Архив патологии. – 1997. – Т.59. – №2. – С.8–11.

32. Жаворонков А.А. Патология гипомикроэлементозов. / А.А. Жаворонков, Л.М. Михалева, Л.В. Кактурский // Труды 1-го Съезда Российского общества патологанатомов. – М.,1996.–С.72–73.

33. Здольник Т.Д. Активность карбоангидраз кишечника при поступлении хлорида свинца в организм / Т.Д. Здольник // Гиг. и сан. – 1999. –№6. – С.57–59.

34. Здольник Т.Д. Активность пищеварительных ферментов пр: интраперитонеальном поступлении соединений металлов / Т.Д. Здольник // Гиг. и сан. 2001. – №4. – С.57–58.

35. Здольник Т.Д. Влияние биологически активных добавок к пище на функции пищеварительных желез в условиях экспериментальной интоксикаци: свинцом и хромом / Т.Д. Здольник // Гиг. и сан. – 2001. – №2. – С.46–49.

36. Иванов А.В. Гигиена окружающей среды и здоровье населения в нефтедобывающих районах РТ. Дис. : докт. мед. наук. / А.В. Иванов. – М., 1997. 338c. Библиография С.283–316 (537 источников)

37. Иванов А.В. Окружающая среда и здоровье РТ / А.В. Иванов, Ю.А. Челышев // Тезисы докладов Российской научно-практической конференции "Экология, здоровье и природопользование". – Саратов, 1997. – С.37–38.

38. Ипатов Ю.П. Ключи к проблеме гастроэнтерологических заболеваний у детей./ Ю.П. Ипатов, Л.Г. Комарова, И.А. Переслегина, Е.И. Шабунина. Под редакцией А.И. Волкова. – Н. Новгород, 1997.– С.7–17.

39. Казакова Л.М. Дефицит железа у детей / Л.М. Казакова // Дефицит железа железодефицитная анемия у детей. – М., 2001. – С.59–64.

40. Казакова Л.М. Профилактика дефицита железа в группе риска / Л.М. Казакова // Педиатрия – 2001. – №4. – С.98–100.

41. Казюлин А.Н. Хронический билиарнозависимый панкреатит: Учебно-методическое пособие. / А.Н. Казюлин, Ю.А. Кучерявый. – М.:ГОУ ВУНМЦ МЗ и СР РФ, 2005. – 72 с. – Библиогр.: с. 71–72 (37 назв.)

42. Комарова Л.Г.Нарушение сбалансированности факторов повреждения и защиты смешанной слюны при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей. / Л.Г.Комарова, Ю.П. Ипатов, Л.В. Коркоташвили, М.В. Сироткина // Росс. педиатрический журнал. – 1999. – №6. – С11–13.

43. Коротько Г.Ф. Саливадиагностика и параметры качества жизни в объективизации послеоперационной реабилитации / Г.Ф. Коротько. – Краснодар, 2004. – 14с.

44. Коротько Г.Ф. Секреция поджелудочной железы / Г.Ф. Коротько. – М. Триада-Х – 2002. – 224 с.

45. Кудрин А.В. Микроэлементозы человека. /А.В. Кудрин // Международный медицинский журнал. – 1997. – №11–12. – С.1000–1006.

46. Кулиджанов А.Ю. Металлотеины при заболеваниях желудочно-кишечного тракта / А.Ю. Кулиджанов, И.М. Кветной, Н.Г. Репитий // Российский журнал гастроэнерологии, гепатологии и колопроктологии – 1999. – №5 – Материалы V Российской гастронедели. – с.162.

47. Кучма В.Р. К вопросу о состоянии питания школьников / В.Р.Кучма, О.А.Кизенкс О.И. Орлова, Л.С.Миронова // Медицинская помощь. – 2000. – №6. – С.7–10.

48. Лаврова А.Е. Биологическая роль цинка в норме и при заболеваниях./ А.Е. Лаврова // Росс. педиатрический журнал. – 2000. – №3. – С.42–47.

49. Лаврова А.Е. Дефицит микронутриентов у детей с хроническим гастродуоденитом. Дис…докт. мед. наук./А.Е. Лаврова. – Москва. – 2007. – 342 с. – Библиогр.: С.290–342 (520 назв.)

50. Лаврова А.Е. Клиническое значение изменений содержания цинка и их коррекция у детей с гастродуоденитом при пищевой аллергии.: Автореф. дисс …кандидата мед наук. /А.Е. Лаврова. – Н. Новгород, 1998. – 16 с.

51. Макарова Т.П. Роль нарушений обмена микроэлементов на этапах развития нефропатии у детей: Автореф. дис.... док. мед.наук. / Т.П. Макарова. – Н.Новгород – 2001. – 49 с.

52. Малиновская Ю.В. Состояние поджелудочной железы у детей, употребляющих сильноминерализованную питьевую воду с высоким содержанием сульфатов: Дисс. на соискание ученой степени канд. мед. наук. / Ю.В. Малиновская – Казань, 2002. – 174с. – Библиогр.: с. 142 (364 назв.).

53. Мартинчик А.Н. Общая нутрициология: Учебное пособие / А.Н. Мартинчик, И.В. Маев, О.О. Якушевич. – М.: МЕДпресс-информ, 2005 – 392 с.

54. Музалевская Л.С. Заболеваемость желчнокаменной, почечнокаменной болезнями, остеоартрозами и солевыми артропатиями в зависимости от жесткости питьевой воды. / Л.С.Музалевская, А.Г.Лобковский, Н.И.Кукарина // Гигиена и санитария.– 1993.– №12.– С.17–20.

55. Мухина Ю.Г. Применение ферментных препаратов при экзокринной недостаточности поджелудочной железы у детей / Ю.Г. Мухина, Г.В. Римарчук // Вопр. совр. педиатрии. – 2004. – №3. – C.3–7. – Библиогр.: с.7 (14 назв.).

56. Нагорный С.В. Гигиеническая диагностика экологически обусловленных неинфекционных болезней / С.В. Нагорный, В.Г. Маймулов, Е.В. Олейникова, Е.А. Цибульская, В.П. Тидген, Т.С. Чернякина // Гигиена и санитария. – 2002. – №6. – С.53–57. – Библиогр.: с.57 (22 назв.).

57. Насолодин В.В. Взаимодействие микроэлементов в процессе их обмена в организме / В.В. Насолодин, В.Л. Широков, А.В.Люсин // Вопр. питания. – 1999. – №4. – С.10–13.

58. Нежданова М.В. Состояние органов мочевой системы у детей в районе свинцового загрязнения окружающей среды / М.В. Нежданова, Т.В. Сергеева, А.А. Ефимова // Экология и здоровье детей. – М., 1998. – С.322–336

59. Нетребенко О.К. Микроэлементы в питании грудных детей / О.К. Нетребенко// Российский педиатрический журнал. – 1999. – №4. – с.7–9

60. Новиков Ю.В. Гигиеническая оценка Московского артезианского бассейна и влияние водного фактора на здоровье населения / Ю.В. Новиков, М.М. Сайфутдинов, Л.А. Денисов // Вестник СПб ГМА им.И.И. Мечникова. – 2001. – №1. – С.61–65.

61. Новиков Ю.В. Гигиенические проблемы и пути их решения / Ю.В. Новиков, А.В. Тулакин, Г.В. Цыплакова и др. // ГиС. – 1997. – №6. – С.24–26.

62. Онищенко Г.Г. Окружающая среда и состояние здоровья населения / Г.Г. Онищенко //Гиг. и сан. – 2001. – №3. – С.3–8.

63. Онищенко Г.Г. Угрозы здоровью человека: гигиенические проблемы и пути их решения / Г.Г. Онищенко // Материалы пленума межведомственного совета по экологии человека и гигиене окружающей среды Российской Федерации. – М., 2002. – С.3–9.

64. Онищенко Г.Г. Устойчивое обеспечение питьевой водой населения России для профилактики заболеваемости инфекционными и неинфекционными заболеваниями / Г.Г. Онищенко // Гигиена и санитария. – 2003. – №2. – С.3–6.

65. Осипова Н.В. Клиническое значение изменений содержания микроэлементов в сыворотке крови и желчи у детей с билиарной патологией: Автореф. дис.... канд. мед. наук. / Н.В. Осипова. – Казань, 2000. – 20с.

66. Осипова Н.В. Клиническое значение изменений содержания микроэлементов в сыворотке крови и желчи у детей с билиарной патологией: Диссертация на соискание ученой степени канд. мед. наук. / Н.В. Осипова. – Казань, 2000. – 144с. – Библиогр.: с. 125–143 (240 назв.).

67. Петухов В.А. Желчно-каменная болезнь и синдром нарушения пищеварения. / В.А. Петухов. – Москва: Веди, 2003. – 128 с.

68. Прокопьева О.В. Микроэлементный дисбаланс, мембранолитические процессы и их коррекция при вторичной оксалатной нефропатии у детей Прибайкалья: Автореф. дис.... канд. мед. наук. / О.В. Прокопьева. – Иркутск, 2000. – 26 с.

69. Протасова Н.А. Микроэлементы: биологическая роль, распределение в почвах, влияние на распространение заболеваний человека и животных / Н.А. Протасова // Соровский образовательный журнал. – 1998. – №12. – С.32–37.

70. Рахманин Ю.А. Итоги и перспективы научных исслед. по проблеме экологии человека и гигиены окружающей среды / Ю.А. Рахманин, Р.И. Михайлова, Кирьянова Л.Ф. – М., 2001. – С.97–105.

71. Рахманин Ю.А. Модели "копия-пара" для вычисления влияния водного фактора на состояние здоровья населения в эпидемиологическом исследовании / Ю.А. Рахманин, Р.И. Михайлова, Л.Ф. Кирьянова, И.Н. Рыжова, Е.М. Севастьянова // Гигиена и санитария. – 2001. – №5. – С.36–39.

72. Ребров В.Г. Витамины и микроэлементы / В.Г. Ребров, О.А. Громова. Москва: "АЛЕВ–В", 2003. – 670с. – Библиогр.: с.636 (294 назв.).

73. Репецкая М.Н. Роль ксенобиотиков в формировании атопического дерматита / М.Н. Репецкая // Экологические и гигиенические проблемы педиатрии. – М., 1998. – С.136.

74. Решетник Л.А. Клинико-гигиеническая оценка микроэлементных дисбалансов у детей Прибайкалья (к проблеме микроэлементозов): Автореф. дис.... д-ра. мед. наук. / Л.А.Решетник. – Иркутск. – 2000. – 43 с.

75. Святов И.С. Магний в профилактике и лечении ишемической болезни сердца и ее осложнений: Дис.... д-ра мед. наук. / И.С. Святов. –М, 1999. – 214 с.

76. Серебровская Н.Б. Клиническое значение нарушений обмена микроэлементов при гастроэнтерологической патологии у детей.: Автореф. дисс ... канд. мед. наук. /Н.Б. Серебровская. – М., 2001. – 16 с.

77. Сетко А.Г. Дисбаланс микроэлементов в окружающей среде и организме человека и риск здоровью человека. А.Г. Сетко, В.М. Боев, Р.М. Шагеев, Е.Г. Фролова // Материалы пленума "Экологически обусловленные ущербы здоровью: методология, значения и перспективы оценки". – М., 2005. С. 159–160.

78. Сироткина М.В. Тяжелые металлы у детей в норме и при нарушении пищеварения.: Автореферат дис. … канд. биол. наук. / М.В. Сироткина. – Н. Новгород. – 2000.

79. Спиваковский Ю.М. Клинико – параклинические особенности течения хронического гастродуоденита у детей, проживающих в биогеохимической провинции и крупном индустриальном центре: Автореф. дис…. канд. мед. наук. / Ю.М. Спиваковский – Саратов. 2000. – 24с.

80. Спиричев В.Б. Микронутриенты в питании и здоровье современного человека / В.Б. Спиричев //Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. (Приложение №14. Материалы 16 сессии Академической школы–семинара им. А.М.Уголева).– 2001. – Т.XI. – №4. – С.142–148.

81. Струков В.И. Показатели гуморального иммунитета при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей из экологически неблагополучных регионов Пензенской области / В.И. Струков, Р.Т.Галеева, А.Н.Астафьева, и др. // Экологические и гигиентические проблемы педиатрии. – М., 1998.– С.144.

82. Сусликов В.Л. Геохимическая экология болезней. В 4 т. Т. 2: Атомовиты / В.Л. Сусликов. – М.: Гелиос АРB, 2000. – 672 с. – Библиограф. С. 620–658 (546 источ)

83. Ткачева О.Н.Макро- и микроэлементный статус при беременности. Дефицит магния и его коррекция при артериальной гипертензии у беременных. / О.Н. Ткачева, О.А. Громова, И.Е. Мишина, А.В. Клеменов. – М.: ИД "Медпрактика–М". – 2007. – 132с. – Библиогр.: с.114 (252 назв.). ISBN 5-98803-056-4

84. Трапков В.А. Гастрозащитное действие сульфата цинка при этаноловом ульцерогенезе у крыс / В.А. Трапков, С.Д. Гобеджашвили, К.Л. Ерзинкян // Бюл. эксперимен. биол. и мед. – 1995. – №1. – С.49–51.

85. Тутельян В.А. Коррекция микронутриентного дефицита – важнейший аспект концепции здорового питания населения России / В.А. Тутельян, В.Б. Спиричев, Л.Н. Шатнюк // Вопр. питания. – 1999. – №1. – С.3–11.

86. Уильямс К. Связь между здоровьем и потреблением белка, углеводов и жира / Уильямс К., Сэндерс Т. // Вопр. питания. – 2000. – №3. – С.54–57.

87. Файзуллина Р.А. Клинико-патогенетическое значение нарушений обмена микроэлементов при хронической гастродуоденальной патологии у детей школьного возраста и разработка методов их коррекции. Дис… Доктора мед. наук. / Р.А. Файзуллина. – Нижний Новгород. 2002. – 285с. – Библиогр.: с.285 (440 назв.).

88. Файзуллина Р.А. Клинико-патогенетическое значение нарушений обмена микроэлементов при хронической гастродуоденальной патологии у детей школьного возраста и разработка методов их коррекции: Автореферат дис... д-ра мед. наук. / Р.А. Файзуллина. – Ниж. Новгород, 2002. – 42с. – Библиогр.: с. 36–42 (61 наим.).

89. Файзуллина Р.А. Клинические и лабораторные методы диагностики заболеваний гастродуоденальной области / Р.А. Файзуллина // Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей: Материалы XI Конгресса детских гастроэнтерологов России ( Москва 17–19 марта 2004 г.)/ под. ред. акад РАМН А.В. Таболина – М. – 2004. – с. 344–346

90. Федоров В.А. Состояние холесекреторной функции печени, гомеостаза биоэлементов и аминокислотного состава сыворотки крови у больных хроническим холециститом в динамике лечения : Автореф. дисс.... канд. мед. наук. / В.А. Федоров. – Харьков, 1991 –21с.

91. Хамраев Х.Т. Принципы коррекции нарушений обмена микроэлементов при гастродуоденальной патологии у детей / Х.Т. Хамраев // Вестник врача общей практики. – 2000. – №3. – С.10–12.

92. Циммерман Я.С. Диагностическая оценка беззондовых методов исследования внешней секреции поджелудочной железы / Я.С Циммерман, Е.Д. Зуева // Клиническая лабораторная диагностика. –1997.–№9.–С22–24.

93. Черненков Ю.В. Хронические гастродуодениты у детей (медико – экологические аспекты). Автореф. дис.... д-ра мед. наук. / Ю.В. Черненков. –М, 1998. – 27 с. – Библиогр.: с. 24 (69 назв.).

94. Черняева Т.К. Содержание тяжелых металлов в волосах детей в промышленном городе / Т.К.Черняева, Н.А.Матвеева, Ю.Г.Кузмичев, М.П.Грачева // Гиг. и сан.– 1997. – №3. – С.26–28.

95. Шейбак М.П.Недостаточность цинка у детей // М.П.Шейбак, Л.Н. Шейбак // Российский вестник перинатологии и педиатрии. – 2000. – № 1. – С. 48–51

96. Школьникова М.А. Метаболизм магния и терапевт. значение его метаболитов / М.А. Школьникова, С.Н. Чупрова, Л.А. Калинин, В.В. Березницкая, И.В. Абдулатипова. – М., ИД МЕДПРАКТИКА-М. – 2004. – 28 с. – Библиогр.: с.25–26 (38 назв.).

97. Щеплягина Л.А. Методология оценки риска экологически зависимой патологии у детей / Л.А.Щеплягина. // Российский педиатрический журнал. – 1998. – №2. – С.41–46.

98. Щеплягина Л.А. Пренатальная и постнатальная профилактика и коррекция дефицита микроэлементов у детей / Л.А.Щеплягина // Русский медицинский журнал 2001. – Т.9. – №9(138) – с. 809–811

99. Щеплягина Л.А. Цинк в педиатрической практике. Учебное пособие / Л.А. Щеплягина, С.В. Мальцев, Ю.Г. Мухина – М: Медпрактика-М; 2001. – 83 с.

100. Щербаков П.Л. Актуальные проблемы пилорического геликобактериоза на современном этапе / П.Л. Щербаков, В.А. Филин, А.В. Мазурин и др.. – 1997. – №1. – С.7–11.

101. Щербаков П.Л. Проблемные вопросы функциональной диспепсии у детей и подростков. / П.Л. Щербаков, А.А. Звягин, Д.В. Печкуров, Е.Д. Черток, Е.А. Почивалова // Педиатрия. –2007. – Том 86, №5. – С.13-18

102. Эльпинер Л.И. Изменения гидрологической обстановки и проблемы здоровья населения / Эльпинер Л.И. //Гигиена и санитария. – 2003. – №6. – С.40–43.– Библиогр.: с.43 (25 назв.).

103. Юминов А.В. Биологические функции тяжелых металлов./ А.В. Юминов, А.В. Гоголева, Л.В. Холевинская и др. – Екаритеринбург. – 2000. – 11 с.

104. Abbasi A. Pathophysiological effects, deficiency status and effects of supplementation in elderly persons – an overview of the research / A.Abbasi, K.Shetty, J. Zinc //. Geron-tol. Geriatr. - 1999 Jul. – Vol. 32. – Suppl. 1.– P. 175–179

105. Anttila В. Body iron stores in relation to growth an pubertal maturation in healthy boys / B.Anttila, 3.D. Cook, М.А.Siimes // Br. J. Haematol. – 1997. – V.96, N l. – P.12-8.

106. Apostoli P. Update on the subject of lead toxicology / P. Apostoli //Ann 1s1 Super Sanita. –1998. – Vо1.34,№1.–р.5-15.

107. Apte M.V. Chronic pancreatitis: complication and management / M.V. Apte, J. Clin. // Gastroenterol. –1999. – Vol 29 – P. 225 - 240.

108. Arniel G. Statement and recommendations for the prevention of micrometriment deficies of importance for children / G. Arniel // Int. Child. Health. – 1998. – v. 1. – p. 107-110

109. Bandyopadhyay В. Protective effect of zinc gluconate on chemically induced gastric ulcer / B.Bandyopadhyay, S.K.Bandyopadhyay // Indian. J. Med. Res. – 1997 Jul. – V.106.–P.27-32.

110. Banks Е.С. Effects of low level lead exposure on cognitive function in children: а review of behavioral, neuropsychological and biological evidence / Е.С.Banks, L.E. Ferretti, D.W. Shucard // Neurotoxicology. 1997; 18(1): 237–81

111. Beck F.W. Changes in cytokine production and T-cell subpopulation in experimentally induced zinc-deficient humans / F.W. Beck, A.S. Prasad, J Kaplan //Am J. Physiol. –1997 Jun.; 272 (6Ptl): E 1002–7

112. Beguin Y. Acute functional iron deficiency in obese subjects during а very-low-energy all-protein diet / Y.Beguin, V.Grek, G.Weber et аl.// Am. J. Clin. Nutr. – 1997.– V.66, N1. – P.75-9.

113. Benov L., Fridovich. / L. Benov // Arch. Biochem. – 1996. – Vol. 327, №2. – P.249-253.

114. Bernard А. Renal effects of environmental lead in children / А. Bernard, R. Lauwerys // Arch. Environ. Health. – 1996. – V.51, Nб. – P.467.

115. Bitto А. Monitoring of blood lead levels in Hungary / A. Bitto, A. Horvath, E.Sarkany // Cent. Eur. 3. Public. Health. – 1997. – V.5, N2. – P.75-8.

116. Dallman P.В. Iron in: Present knowledge in nutrition. / P.B. Dallman, R. Yip. // Eds. Ziegler Е., Filler Ь. – Wosch., 1996. – P. 277–291.

117. De Silva P.Е. Lead exposure and children' s intelligence: do low levels of lead in blood cause mental deficit? / P.Е.De Silva, АЗ.Christophers // Х Paediatr. Child. Health.– 1997. – V.ЗЗ, Nl. – P.12-7.

118. Dutta S.K. Zinc metabolism in patients with exocrine pancreatic insufficiency/ S.K. Dutta, F. Procaccino, R. Aamondt // J. Am. Coll. Nut. – 1998 – Dec 17 (6) . P. 556–563.

119. Elpiner L.I. Groundwater and Environment / L.I. Elpiner, Zektser I.S. Ed., L.G. Everet. – New York, 2000. – P.125-146.

120. Eppright Т.В. Results of blood lead screening in children referred for behavioral disorders /Т.В.Eppright, Е.Horwitz, Н.D.Tevendale // Мо. Med. – 1997 Jun.– V.94, Nб. – P.295-7.

121. Ewers U. Lead and cadmium content in deciduous teeth of children of Stolberg and other cities of North–Rhine-Westphalia: а chronological trend 1968-1993 / U.Ewers, М. Turfeld, I.Freier et al. //Zentralbl. YelKK; 1qg.– 1996 Mar. – V.198, N4.– P.318-30.

122. Ferguson S.С. Blood lead testing by pediatricians: practice, attitudes, and demographics / S.С. Ferguson, Т.А. Lieu // Am. Х Public. Health. – 1997. – V.87, N8. P.1349–51.

123. Fraker P.J. The dynamic line between the integrity of the immune system and zinc status // P.J. Fraker, L.E. King, T. Laakko et al.// J. Nutr. – 2000 May. – Vol. 130, № 5. – P. 1399S-1406S

124. Gestin M. Method of measurement of pancreatic elastase II activity and postnatal development of proteases in human duodenal juice and bovine and porcine pancreatic tissue / M. Gestin, I.L. Huerou- Luron, J.Peiniau, E.Thioulouse, C. Desbois, G.L. Drean, D. Feldman, A. Aumaitre, P. Guilloteau // Digestive Diseases and Sciences. – June 1997. – Vol 42 (6). – P. 1302 - 1311.

125. Giurgiu D.I. Sequentisi changes in biliary lipids and gallbladder ion transport during gallstone formation / D.I. Giurgiu, K.D. Saunders- Kirkwood, J.J. Roslyn et al. // Am, Surg. –1997 Apr. – Vol. 225, № 4. – P. 382–390.

126. Goyer R.А. Toxic and essential metal interactions / R.А. Goyer //Annu Rev. Nutr. – 1997.–V.17. – P.37-50.

127. Hambidge M. Human zinc deficiency / M. Hambidge//J. Nutr. – 2000 May. – Vol. 130, № 5. – 1344S-9S.

128. Haschke P. Trace element deficiencies / P. Haschke // Clinical Nutrition of young child/ A. Ballabriga – Nestle Nutition. – 1994 – vol.2 ch. 28 – p.547-560

129. Hopwood D. Biochemical and morphological correlations in human gallbladder with reference to membrane permeability / D. Hopwood, P.E. Ross //Microsc Res Tech. – 1997 Sep 15.–Vol. 38, №6.–P. 631-42.

130. King J.C. Zinc homeostasis in Humans / J.C. King, D.M. Shames, L.R. Woodhouse// Journal of nutrition. – 2000. – v.130, №5. – p.1360-1366

131. Krebs N.F. Overview of zinc absorption and excretion in the human gastrointestinal tract / N.F. Krebbs// Journal of nutrition – 2000. V.130, №5, p.1374–1377

132. Lankisch P.G. Fecal elastase - 1: not helpful in diagnosing chronic pancreatitis associated with mild to moderate exocrine pancreatic insufficiency / P.G. Lankisch, I. Schmidt, H. Konig et al. // Gut. – 1998. – Vol 42 (4). – P. 551 - 554.

133. Layer P.H. Klinik und classification der akuten pankreatitis [clinical aspects and classification of acute pancreatitis] / P.H. Layer, M. Runzi // Schweiz-Rundsch-Med-Rrax–1997– Mar.4–86(10).–p.3392-6

134. Leodolter A. Comparison of tubelles function tests in the assessment of mild to - moderate exorcine pancreatic insufficiency / A. Leodolter, S. Kahl, J.E. Munoz [et al.]// Eur J/ Gastroenterol. Hepatol. – 2000. – vol. 12 – p. 1335-1338.

135. Luth S. Fecal elastase–1 determination: "Gold standard" of indirect pancreatic function tests? / S. Luth, S.Teyssen, K. Forssmann, C. Kolbel, F. Krummenauer, M.V. Singer // Scand. J. Gastroenterol. – 2001. – №36. – Р.1092-1099

136. Magalova T. Copper, zinc and superoxide dismutase in precancerous, benign diseases and gastric, colorectal and breast cancer / T. Magalova, V.Bella, А.Brtkova et al. // Neoplasma. – 1999. – V.46, N2. – P.100-104.

137. Magalova T. Levels of Cu, Zn, Se and their relation to levels of ceruloplasmin and the activity of antioxidative enzymes / Т.Magalova, E. Веnо, А.Brtkova et al. // Bratisl. Lek. Listy. – 1997 Jan. – V.98, Nl. – P.8-11.

138. Martini Ligia. Assessing Magnesium Status. / Ligia Martini, Richard J. Wood. // Nutr. Clin. Care. – 2001. – Vol.4. – №6. – Р.332-7.

139. Mc.Clave S.A. Nutritional management in acute and chronic pancreatitis / S.A. Mc.Clave, D.A. Spain, H.L. Snider // Gasrtoenterology Clinics of North America. – June 1998.–Vol 2.–P. 375-385.

140. Moore E.W. Biliary calcium and gallstone formation / E.W. Moore //Hepatology. – 1990 Sep. Vol.12, 3 Pt 2 – 206S-214S.

141. Niinikoski H. Intake and indicators of iron and zinc status in children consuming diets low in saturated fat and cholesterol: the STRIP baby study. Special Turku Coronary Risk Factor Intervention Project for Babies / Н.Niinikoski, P.Koskinen, К.Punnonen et al. // Am. J. Clin. Nutr. – 1997. – V.66, NЗ. – P.569-74.

142. Norman J.G. Tissue - specific cytokine production during experimental acute pancreatitis / J.G. Norman, G.W. Fink, W. Denham, J. Yang, G. Carter, C. Sexton, J. Falkner, W.R. Gower, M.G. Franz // Dig. Dis. and Sciences. – August 1997. – Vol 42 (8).–P. 1783-1788.

143. Prasad A.S. Zinc deficiency in women, infants and children / A.S Prasad //J. Am. Coll. Nutr. – 1996 Apr. – Vol. 15, № 2. - P.113-120

144. Prasad A.S. Zinc: an overview / A.S. Prasad// Nutrition. –1995. – Jan-Feb. – Vol. 11, № Suppl–P.93-99.

145. Prasad А.S. Zinc and immunity / A.S. Prasad // Mol. Cell. Biochem. – 1998. – V.188, Nl-2.– Р.63-69.

146. Ripa S. Zinc and immune function / S. Ripa, R. Ripa // Minerva Med. – 1995 Jul-Aug. –Vol. 86, №7-8.–P. 315-8

147. Schimizu Т. Increased serum trypsin and elastase - 1 levels in patients undergoing L - asparaginase therapy / Т. Schimizu, Y. Yamashiro, J. Igarashi, H. Fujita, K. Ishimoto // Eur. J. Pediatr. – 1998. Jul. – Vol 157 (7). – P. 561 – 563.

148. Shenkin A.M. Trace elements and inflammatory response: implications for nutritional support. / A.M. Shenkin // Nutrition. – 1995. – V.11, №1. Suppl. – P.100-105.

149. Takyi E.E. Correlation between vitamin A and zinc levels in Chanaian pre-school children/ E.E. Takyi // East. Afr. Med. J. – 2000. – №77 (8) – p. 417-420

150. Wapnir R.A. Zinc deficiency, malnutrition and the gastrointestinal tract / R.A. Wapnir//J, Nutr. – 2000 May. – Vol. 130, № 5. – 1388S-92S

151. Zaborowska W. Determination of lead, cadmium, copper and zinc in hair of children from Lublin as а test of environmental pollution / W. Zaborowska, P. Wiercinski // Rocz. Panstw. Zakl. Hig. – 1996. – V.47, N2. – P.217-22.

152. Zuin G. Trace elements and vitamins in immunomodulation in infancy and childhood / G. Zuin, N. Principi // Eur.J. Cancer-Prev. – 1997 Mar. – V.6 Suppl., Nl. – Р.69-77.

153. Хiр R. Pervasive occult gastrointestinal bleeding in an Alaska native population with prevalent iron deficiency. Role of Helicobacter pylori gastritis / R. Хiр, Р. Limbmg, D.А. Ahlquist et al. // JAMA. – 1997. – 277 (14). – Р.1135-9.