ПАТОМОРФОЛОГИЯ ЛЕГКИХ И МИОКАРДА ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ИНГАЛЯЦИОННОМ ВОЗДЕЙСТВИИ ПЫЛИ УРАНОВОЙ РУДЫ

Попова М.Р., Сакипова А.К., Перадзе М.Н., Асанова Т.А.

В настоящее время биосфера испытывает мощное антропогенное давление, обусловленное ростом численности населения, развитием промышленного производства, энергетики, транспорта. Одним из крупных источников загрязнения в нашей стране являются объекты, занимающиеся добычей и переработкой урана. Их производственная деятельность ведет к ухудшению состояния окружающей среды, оказывает негативное влияние на состояние здоровья населения.

Целью нашего экспериментального исследования было изучение динамики развития патологических процессов в легких и в миокарде при ингаляционном воздействии пыли урановой руды в дозе соответствующей 50 ПДК.

Эксперименты были проведены на 48 белых нелинейных крысах обоего пола, массой 160-220 грам. Ингаляционную затравку осуществляли в течение 4 месяцев, еженедельно, по 4 часа в течение 6 дней, в камерах емкостью 200 л (по методике Галибина Г.П. и соавт., 1996г.).

Динамику развития патоморфологических изменений в ткани легких и в миокарде исследовали через 7, 30, 60, 90 и 120 суток. Контролем служили крысы, не подвергшиеся ингаляционному воздействию пылью урановой руды.

Через 7 суток от начала эксперимента в легких наблюдали картину острой серозно-десквамативной пневмонии и гиперплазии лимфоидной ткани, неравномерного расширения межальвеолярных перегородок за счет полнокровия, отека и лимфоцитарной инфильтрации. Определялись очаговые ателектазы и очаги эмфизематозного расширения альвеол. В миокарде, на 7 сутки белковая дистрофия кардиомиоцитов, полнокровие сосудов стромы и неравномерно выраженный межуточный отек.

Через 30 суток от начала опыта в ткани легких крыс имели место явления периваскулярного и перибронхиального фиброза, эмфизематоза легочной паренхимы, очаговой пролиферации бронхиолярного эпителия. Была выражена гиперплазия перибронхиальной лимфоидной ткани с формированием лимфоидно-клеточных тяжей и островков неправильной формы. В субплевральных зонах легочной ткани определялись скопления черного пигмента.

В миокарде, на 30 сутки наблюдений, отмечали утолщение стенки сосудов, периваскулярный фиброз. Имели место признаки белковой дистрофии кардиомиоцитов.

Спустя 60 суток от начала эксперимента, при морфологическом исследовании ткани легких, были выявлены признаки прогрессирования фибропластических процессов с формированием обширных очагов перибронхиального и периваскулярного склероза, склероза стенки сосудов. Пигментная дистрофия имела более распространненый, диффузный характер. Сохранялись ателектазы и очаговая эмфизема легочной паренхимы. Еденичные мелкие бронхи были кистозно расширены, с атрофией и очаговой пролиферацией эпителия, а в отдельных бронхах выявляли папиллярные разрастания бронхиолярного эпителия. В строме легких определялись множественные очаги продуктивного воспаления. Перибронхиальная лимфоидная ткань в виде небольших островков и тяжей пронизана фиброзными волокнами и окружена зоной склерозированной фиброзной ткани. Отмечалось неравномерное утолщение плевры.

В миокарде, на 60 сутки опыта определялись признаки прогресирования фибропластических процессов с развитием очагового межуточного фиброза. Вместе с тем обнаруживали неравномерно выраженную, умеренную гипертрофию кардиомиоцитов и волнообразные контрактуры отдельных групп мышечных волокон. В строме миокарда обнаруживались мелкие петрификаты.

В последующие сроки наблюдений (на 90 и 120 сутки экспериментальных наблюдений) отмечалось дальнейшее прогрессирование фиброзно-склеротических изменений в ткани легких и в строме миокарда. В легких преобладали эмфиземтозное расширение альвеол, фиброз и склероз стенки сосудов. Обращали внимание редукция перибронхиальной лимфоидной ткани и уплощение эпителия бронхиол, утолщение стенки бронхов за счет выраженного фиброза. В очагах пигментной дистрофии наблдали очаговые разрастания фиброзных волокон, продуктивную клеточную реакцию.

В ткани миокарда, к исходу опыта, отмечали обширные очаги периваскулярного фиброза, сужение просвете склеротически измененных сосудов, гипертрофию и скопления липофусцина в цитоплазме некоторых кардиомиоцитов.

Таким образом, результаты проведенных иследований свидетельствуют о том, что на ранних сроках в ткани легкого и в миокарде развиваются дисциркуляторные и альтеративно-эксудативные тканевые реакции. При длительном ингаляционном воздействии рудничной пыли происходит растройство дыхания, которое сопровождается развитием эмфизематоза легочной паренхимы с кистозным расширением мелких бронхов и бронхиол. С увеличением срока опыта (в течение 60 суток) происходит смена экссудативной воспалительной реакции на продуктивную, с тенденцией к перибронхиальному и периваскулярному склерозу, эмфиземе легких, с последующим развитием, через 90 – 120 суток эксперимента, морфологической картины пневмосклероза с очагами пигментного склерозирования интерстиции легких.

Фиброзно-склератические изменения в легких, со временем, сопровождались вторичными дисциркуляторно-гипоксическими повреждениями миокарда, с исходом, к концу опыта, в очаговый периваскулярный кардиосклероз, гипертрофию и липофусциноз кардиомиоцитов. Очаговые волнообразные контрактуры отдельных волокон миокарда можно раценить как свидетельство нарушения сократительной функции кардиомиоцитов.