Жаутикова С.Б.

Карагандинский государственный медицинский университет, г. Караганда, Республика Казахстан

КЛИНИКО-ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПОРАЖЕНИЯ СЕРДЦА У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ

 

Сахарный диабет (СД) является одной из актуальных  проблем здравоохранения во всех странах [Зельцер М.Е., 2002; Мамедов М.Н., 2007;  Балаболкин М.И. 2007; Базарбекова Р.Б, 2008]. У пациентов с СД наблюдается значительно больше прояв­лений сердечной недостаточности после инфаркта мио­карда при наличии относительно хорошо сохраненной систолической функции сердца [Давыдов А.Л., 2002; Соколов Е.И., 2002; Лупанов В.П., 2003]. Распростра­ненность сосудистой и, особенно, сердечно-сосудистой патологии, уровень заболеваемости и смертности почти в 3 раза выше среди пациентов, стра­дающих сахарным диабетом. Необходим сравнительный анализ инсулининдуцированного усвоения глюкозы у лиц с нормальной толерантностью к глюкозе с ишемической болезнью сердца (ИБС) и у практически здоро­вых лиц. Для выяснения роли гиперинсулинемии в патогенезе ИБС нами были отобраны три группы больных: группа СД1 (120 больных), группа СД2 (175 больных) и СД2 типа с ИБС больных (100 больных). Средняя продолжительность ИБС 10,7±1,47 лет. У 50 больных (50,0%)  стенокардия напряжения II функционального класса, у 23% больных стенокардия III функционального класса, у 9,0% больных IV функциональный класс и у 18 (18,0%) больных  в анамнезе перенесенный  инфаркт миокарда.

У исследуемых больных ИБС проведено анкетирование, в скрининге использован опросник Роуза, рекомендованный ВОЗ для выявления стенокардии напряжения с целью выявления поражения сердечно-сосудистой системы. Предъявляли жалобы на боли в области сердца у 85,78% больных. Преимущественно боли носили постоянный, ноющий характер, 92% больных боли купировали приемом нитратов пролонгированного действия. Остальные 8 больных для купирования болевого синдрома использовали корвалол, валокордин. По локализации боли у больных 3 группы были преимущественно в области верхушки сердца 34%, а у 56,2%  с характерной иррдиацией для ИБС. 7% пациентов указывали на перебои в области сердца, которые не ухудшали самочувствия больных и не требовали лечебных мероприятий. При объективном обследовании у 75,4% больных СД2 и 78% - СД2 с ИБС отмечалось повышение артериального давления до 160 и 100 мм рт. ст. с нормализацией в процессе лечения основного заболевания. Жалобы на слабость, нарушение сна, быструю утомляемость встречались у 92% больных. При физикальном обследовании выявлены клинические признаки гипертрофии левого желудочка в 7,9% случаев у больных СД1 группы, у СД2 группы 68,3% и у СД2 с ИБС гипертрофия левого желудочка диагностирована в 79% случаев. Гипертрофия правого желудочка у больных СД2 группы в виде расширения правой границы сердечной тупости у 14,6% пациентов. У данных больных выслушивался акцент II тона на легочной артерии. У 18,9% пациентов СД2 с ИБС группы отмечалось расширение правой границы относительной сердечной тупости, у 38,9% пациентов выслушивался акцент II тона на легочной артерии, который в 14,6% случаев сочетался с расщеплением II тона. В 4 случаях имели место желудочковые экстрасистолы и у одного больного с ИБС при поступлении в стационар был зафиксирован приступ пароксизмальной мерцательной аритмии.

При холтеровском мониторировании у пациентов СД2 группы подтверждалась суправентрикулярная экстрасистолия низких градаций. Расценивалась она как проявление дисметаболических процессов в миокарде, нарушений симпато-адреналовой регуляции у данных больных в связи с основным заболеванием, психо-эмоциональным напряжением. Данные явления были зафиксированы в первые два года наблюдений за больными СД.

Большая часть пациентов СД1 работала. Среднее количество дней нетрудоспособности в году не превышало у больных СД1 12±1,1; у больных СД2 - 15±1,3. Ни один из случаев ухода «на больничный лист» не был связан с декомпенсацией диабета. Собственная оценка больными самочувствия колебалась от удовлетворительной до хорошей. Сердечно-сосудистая система исследовалась регулярно. Показатели функций сердца и сосудов не выходили за пределы нормы. Ни у одного из пациентов не диагностировано органического поражения сердечной мышцы.

Сердечный ритм оценивался как правильный, но ряд больных СД2 (n=7, 35%), отмечал периодически возникавшие ощущения сердцебиения. Зафиксировать эти эпизоды при неоднократном проведении электрокардиограммы (ЭКГ) не удалось.

Состояние функций сердечно-сосудистой системы у больных СД2 группы определялось по критериям стабильности гемодинамических показателей, прежде всего - артериального давления (АД). Так, у пациентов группы СД2н с нормальным идеальной массой тела (ИМТ)  средние значения систолической АД  (САД) находились  на уровне 139,8 мм.рт.ст, диастолической (ДАД)  - 86,3 мм рт.ст., СД2о с ожирением - САД- 152,3 мм.рт.ст., ДАД 95,1 мм.рт.ст. У больных СД2ИБСн  средние величины САД составляли 148,3 мм рт. ст.,  ДАД – 88,4 мм рт.ст. Регулярно принимали гипотензивные средства в данной группе только 28% пациентов. У трех больных подгруппы СД2 ИБСо с ожирением  регистрировалась высокая артериальная гипертензия (более 180/110 мм рт.ст.). В последующие после этого 5-7 дней наблюдения и лечения АД снижалось до уровня средних величин, характерных для всей группы больных. В коррекции АД предпочтение отдавалось эналаприлу, двое пациентов принимали моноприл. Комбинировались эти препараты с индапамидом (n=3), амлодипином (n=2), трое пациентов сочетали прием ингибитора ангиотензин-превращающего фермента с моксонидином (физиотензом) в дозе 0,2 мг/сутки.

Выше изложенное позволяет заключить, что у пациентов с СД 2 типа имеются те или иные клинические проявления вовлечения в патологический процесс сердца.

Одним из наиболее часто используемых в практике методов исследования сердечно-сосудистой системы является электрокардиография. ЭКГ исследования проведены всем больным в динамике и позволили выявить различные нарушения ритма сердечной деятельности. Так, у пациентов  СД1 группы выявленные изменения на ЭКГ характеризовались в 30,0±1,53% случаев синусовой тахикардией, в 15,0±0,66% - экстрасистолией. Неполная блокада правой и левой ножки пучка Гиса была выявлена в 10,0±1,05% и 20,0±1,01% случаев соответственно.

У 15±0,75% пациентов обнаружена гипертрофия левого желудочка. У больных СД2 группы изменения на ЭКГ встречались с большей частотой. Так, гипертрофия левого желудочка была выявлена  в 23,3±1,1%. Обращает на себя внимание более высокая частота  гипертрофии правых отделов сердца у 13,3±0,6%  больных. Чаще выявлялась синусовая тахикардия (40,0±1,8%) и в одном случае была диагносцирована мерцательная аритмия. Неполная блокада левой  и правой ножки пучка Гиса была выявлена в 40,0±2,06% и  73,3±3,6 %  случаев соответственно.

У пациентов группы СД2ИБС указанные нарушения оказались еще более выраженными. Электрокардиографические признаки гипертрофии правого желудочка имелись у 60,0±3,0% пациентов, еще у 3,9% пациентов наблюдалась гипертрофия обеих желудочков одновременно, а у 29,4% пациентов отмечалась и нагрузка на правое предсердие. Таким образом, гипертрофия различных отделов сердца в 2 раза чаще отмечена у больных этой группы, чем  СД2 группы. Чаще встречалась и неполная блокада левой и правой ножки пучка Гиса (в 75,0±3,5% и 30,0±1,5%, соответственно). На ЭКГ, снятой в состоянии покоя, у больных CД2ИБС у 81% больных отмечаются изменения конечной части желудочкового комплекса в виде неспецифических изменений сегмента ST и зубца T. По данным холтеровского мониторирования ЭКГ общее количество эпизодов ишемии миокарда в сутки у больных СД2ИБС было достоверно большим, чем у больных ИБС и составило  89,2% (на 1 болевой эпизод приходилось 3-4 безболевых) против 57,4% больных. Общая продолжительность ишемии миокарда у больных ИБС с СД составила 48,5±1,25 мин за сутки мониторирования. В то время как у пациентов ИБС без СД этот показатель оказался на 25% меньше и составил 36,1±1,67 мин. Величина максимальной депрессии сегмента ST достигала 5,6 мм и в среднем равнялась 4,56±0,076 мм. Этот параметр у больных ИБС был достоверно ниже и составил 3,81±0,062 мм. Результаты холтеровского мониторирования ЭКГ согласуются с данными Е.И. Жарова (1993), А.А. Лякишева (1999) и свидетельствуют о негативном «маскирующем» влиянии СД на течение ИБС.

Таким образом, полученные результаты электрокардиографической оценки состояния сердца у больных СД свидетельствуют о наличии перегрузки и гипертрофии, как левых, так и правых отделов сердца, причем эти изменения были более выражены у больных 3 группы больных  СД 2 типа с ИБС.

Литература

1     Зельцер М.Е., Косенко Т.Ф. Метаболический синдром // Акт. вопр. эндокр.: сб. научн. тр. АГИУВ. – Алматы, 2002. – С. 10-17.

2     Мамедов М.Н. Школа по диагностике и лечению гиперлипидемий // Пособие для врачей. – М.: Пфайзер, 2007. – С. 114.

3     Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Современные возможности профилактики сахарного диабета 2 типа // РМЖ. – М., 2007. Т 15. – С. 916-920.

4     Базарбекова Р.Б. Современные подходы к лечению сахарного диабета 2 типа // Медицина. – Алматы, 2008. – №3. – С. 55.

5     Давыдов А.Л. Гемодинамические и метаболические нарушения у больных сахарным диабетом 2-го типа в сочетании с ишемической болезнью сердца // Медицина. Часть 1. – М. – 2002. – Т. 1. – С. 214.

6     Соколов Е.И. Диабетическое сердце. – М.: Медицина, 2002. – 416 с.

7     Лупанов В.П. Ожирение как фактор риска развития сердечно-сосудистых катастроф // РМЖ. – 2003. – Т. 11, № 6. – С. 331-337.

8     Карпов Ю.А. Предупреждение макрососудистых осложнений у больных сахарным диабетом // РМЖ. – 2003. – Т. 11, № 27. – С. 1524-1525.