Молчанова О.В.

Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького

Кафедра акушерства та гінекології №1

Патогенетичні основи розвитку субклінічного синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові при генітальному ендометріозі

Ендометріоз – це захворювання, що характеризується розростанням за межами ендометрія ендометріальної тканини, яка за морфологічними ознаками подібна до слизової оболонки матки. Знаходячись у місцях з незвичним мікрооточенням, тканина росте, зберігаючи гормональну активність, проходить циклічні перетворення та призводить до порушення анатомічної та функціональної цілісності органів і тканин. Вогнища ендометрію – кістозні утворення, заповнені щільною масою темно-коричневого ( „шоколадного” ) кольору, або невеликі інфільтрати. У такій слизовій тканині є цитогенна строма та залозисті елементи, порожнини яких вистелені однорядним циліндричним або кубічним епітелієм, а у випадку атрофії останнього – фіброзною тканиною; співвідношення залозистих елементів і строми може бути різним. Перебіг захворювання - довготривалий, зі схильністю до рецидивів.

Розрізняють статевий (генітальний) та поза статевий (екстрагенітальний) варіанти хвороби. Генітальний ендометріоз є однією з найбільш актуальних проблем сучасної гінекологічної практики, що обумовлено чотирма важливими чинниками:

1) соціальним – хвороба доволі часто спричиняє порушення працездатності жінок та їхньої репродуктивної функції;

2) діагностичним – через складність та відсутність певної системи діагностики цього захворювання;

3) лікувальним – невчасне виявлення хвороби та запізніла консервативна терапія;

4) онкологічним – через запущені злоякісні захворювання, які раніше діагностувалися як генітальний ендометріоз.

Частота захворювання на генітальний ендометріоз у жінок за даними різних авторів коливається від 7 до 59%, що дозволяє даній патології і надалі утримувати одне з перших місць у структурі гінекологічної патології жінок репродуктивного віку.

Це захворювання має складний і не до кінця вивчений патогенез. Серед причин ендометріозу значне місце займають травми – оперативні втручання, аборти, діагностичне вишкрібання слизової порожнини матки, зондування, тощо. На сьогодні у вивченні цього захворювання все ще залишається багато проблем. Зростає роль впливу високовірулентних полімікробних асоціацій, резистентних до часто неадекватної терапії генітального ендометріозу, що проводиться як на фоні урогенітальних інфекцій, так і діагностики генітального ендометріозу як запального процесу на перших стадіях його виникнення. Це призводить до гіперпродукції ними ендотоксину – одного з найсильніших бактеріальних токсинів з широким спектром біологічної дії. Одним з важливих компонентів його пошкоджуючої дії є синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (субклінічний ДВЗ).

Метою нашого дослідження була оцінка стану системи гемостазу у пацієнток з генітальним ендометріозом на фоні несистемної ендотоксинемії, для чого обстежено 35 хворих і 30 здорових жінок, які склали групу контролю. Стан системи гемостазу оцінювали за наступними параметрами:
- кількість тромбоцитів,

- індекс спонтанної агрегації тромбоцитів (ІСАТ),

- тромбіновий час (ТЧ),

- активований парціальний тромбопластиновий час (АПТЧ),

- фібриноген (ФГ),

- антитромбін ІІІ (АТ-ІІІ).

Результати.

Таблиця.

Порівняльна характеристика основних показників стану системи гемостазу жінок, хворих на генітальний ендометріоз та здорових жінок (контрольна група).

Показники	Жінки з генітальним ендометріозом (n=35)	Контрольна група (n=30)
Кількість тромбоцитів, х 10^9/л	218,0±10,4	248,0±11,3
ВАТ, %	78,2±3,0	42,0±2,0
ІСАТ, од.	16,7±1,5	7,3±1,9
ТЧ	20,0±0,6	16,5±0,1
АПТЧ	26,7±2,2	36,5±1,3
ФГ, г/л	4,8±0,6	2,9±0,7
АТ ІІІ, %	78,0±2,4	83,2±3,0

Згідно вищенаведеної таблиці результатів у пацієнток, хворих на генітальний ендометріоз, спостерігаються гіперкоагуляційні зрушення на фоні депресії антикоагуляційного потенціалу у порівнянні з групою контролю.

Висновки.

1. У жінок, що хворі на генітальний ендометріоз має місце патологічна активація системи гемостазу, що має суттєве значення в реалізації механізмів патогенезу даного захворювання.

2. Отримані дані дають підставу стверджувати, що у пацієнток з вищенаведеною патологією спостерігається субклінічна форма ДВЗ крові, провідною ланкою в розвитку якого є активація тромбоцитарно-судинного гемостазу з наступним втягненням до процесу коагуляційного потенціалу на фоні зниження антикоагуляційного.