Д.м.н. Самойлова А.В., Дерипаско Т.В., Милаев С.Г., Гаврилова И.В.,

Шмакова М.В., Мноян Э.А.

Министерство здравоохранения и социального развития

Чувашской Республики

Президентский перинатальный центр, Чебоксары, Чувашская Республика

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ VASA PREVIA

Одним патологических состояний, не поддающихся коррекции во время беременности, но и не оказывающих влияния на процесс родов является предлежание сосудов (vasa previa). Наибольшую опасность при начале родовой деятельности и разрыве плодных оболочек при vasa previa представляет кровотечение, развивающееся при разрыве сосудов пуповины, расположенных над внутренним зевом. Правильная диагностика и тактика ведения беременности и родов позволяет родоразрешать женщин с данной патологией до развития кровотечения.

Ключевые слова: vasa previa, предлежание сосудов, осложнения беременности

Развитие кровотечений во время беременности и родов представляют особую опасность, и вызывают наибольшую тревогу со стороны акушер-гинекологов, ставя под угрозу благополучный исход беременности, как для самой беременной женщины, так и для ее плода. Некоторые патологические состояния, развивающиеся без клинических проявлений во время беременности, приводят к осложнениям во время начавшейся родовой деятельности.

Одним из таких состояний, приводящих к развитию кровотечения, является разрыв сосудов пуповины, свободно проходящих между листками амниотических оболочек, в момент разрыва плодных оболочек в виду расположения над внутренним зевом сосудов – vasa praevia – как результат патологического прикрепления пуповины, вследствие нарушения развития плаценты на ранних этапах.

Vasa praevia (VP) (от лат. vasa – сосуд, praеvia – находящийся перед, спереди от) – патологическое состояние, характеризующееся оболочечным прикреплением пуповины (ОПП) и наличием сосудов, свободно проходящих в амниофетальных оболочках, расположенных ниже предлежащей части плода [1, 4, 5, 9].

Классифицируется в МКБ-10 как O69.4 «Роды, осложнившиеся предлежанием сосуда [vasa praevia]», частота встречаемости VP по данным различных исследователей составляет 1 случай на 1275-5000 беременностей. При этом частота разрывов VP, с развитием плодного кровотечения в среднем равна 1 на 50 случаев VP, приводя к перинатальной смертности от 50 % до 100% случаев [1, 3, 5, 9, 11].

Разделение VP на два типа характеризуется тем, что при 1-ом типе VP обнаруживают наличие над внутренним зевом свободных сосудов пуповины, не защищенных Вартоновым студнем при ОПП, встречающееся до 90% случаев VP; при 2-ом типе имеет место наличие над внутренним зевом незащищенных сосудов, соединяющих между собой доли плаценты при двудольной плаценте, или при наличии дополнительных долей, при возможно нормальном прикреплении пуповины к основной доле плаценты [6, 10] (рис. 1).

Первое описание VP при ОПП принадлежит H. A. Wrisberg в 1773 году. В 1801 J.-F. Lobstein первым высказал предположение о возможном разрыве свободных сосудов, проходящих в оболочках между пуповиной и плацентой с возможным кровотечением и быстрой смертью плода. Роль многоплодной беременности в увеличении частоты ОПП, и как следствие увеличение частоты VP, на основании своих наблюдений, предложил J.B. De Lee в 1913 году. В 1952 году G.M. Evans анализируя данные проведенных наблюдений, пришел к выводу, о том что ОПП является предпосылкой для VP, при этом приводя к смерти плода вследствие развивающегося кровотечения и/или внутриутробной асфиксии как результат острой гипоксии плода. VP при двудольной плаценте, а также VP при наличии дополнительных долей плаценты были описаны E. Waidl в 1960 году, затем P.A. Radcliffe в 1961 году, классифицированные в дальнейшем как VP тип 2. [1, 6, 7, 10].

Рис. 1. Типы vasa previa [10]

Существует несколько теорий этиопатогенеза в формировании VP, при этом основа большей массы теорий связанна с нарушениями процессов закладки и первичной имплантации бластоцисты, других – результат фенотипического приспособления развивающейся плаценты при снижении питания нижнего сегмента растущей матки. [1, 4, 5, 7, 8].

Результатом изменений в формировании плаценты, с аномалиями прикрепления пуповины по мнению некоторых исследователей так же сочетающаяся с пороками развития плода, может являться уменьшение внутриматочного пространства и/или ограничение подвижности плода [13].

Низкое прикрепление пуповины, выявленное при ультразвуковом исследовании (УЗИ) в первом триместре беременности, низкое прикрепление плаценты, как двудольная плацента, так и наличие дополнительных долей плаценты, placenta previa и placenta membranacea, на ряду с ОПП относятся к факторам риска по развитию VP. Использование вспомогательных репродуктивных технологий, по мнению некоторых исследователей, увеличивают частоту развития VP до 10 раз. В 13-24% случаев VP наблюдаются при наличие в анамнезе у беременной внутриматочных вмешательств, таких как выскабливание полости матки при аборте, вмешательства при задержках плацентарной ткани в полости матки и др. [1, 2, 5, 7, 9, 10, 11].

Использование УЗИ с использованием цветного допплеровского сканирования, и обнаружение сосудов свободно проходящих в плодных оболочках над внутренним зевом, как результат ОПП либо свободного сосуда между долями плаценты является основным в диагностике VP во время беременности. Сложности диагностики при этом могут составить наличие амниотической перетяжки, хориоамниональное расщепление, предлежание краевого синуса плаценты, предлежание пуповины, узел пуповины а так же варикозное расширение вен матки. Правильная дифференциальная диагностика и интерпретация полученных результатов позволяет диагностировать VP в 99% случаев после 20 недели беременности [1, 2, 10, 11, 12].

Методом антенатальной диагностики VP, доступной врачу при влагалищном исследовании беременной женщины, является пальпация сосудов в сводах влагалища в проекции внутреннего зева, при целых плодных оболочках, с пульсацией, сходной с частотой сердечных сокращений плода [2, 5, 7].

Дифференциальную диагностику при начавшемся кровотечении из VP следует проводить с кровотечением из половых путей, возникающем при разрыве матки, предлежании плаценты, ретроплацентарной гематомы, разрыве краевого синуса плаценты; а также достаточно редких состояниях, таких как placenta circumvallata, внутриматочная мелена плода, и некоторых видах патологии шейки матки [2, 8, 9].

Приводим случай родоразрешения беременной с VP.

Беременная Г., 1984 г.р., поступила в приемное отделение бюджетного учреждения Чувашской Республики «Президентский перинатальный центр» Министерства здравоохранения и социального развития Чувашской Республики 2 апреля в 17 часов 50 минут, с жалобами на ноющие боли внизу живота. Из анамнеза: данная беременность вторая, роды предстоят вторые. Первые роды самопроизвольные срочные, без особенностей.

Срок беременности при поступлении 39-40 недель. Данная беременность протекала на фоне угрозы преждевременных родов — стационарное лечение в 23 нед., 29-30 нед. Соматический анамнез не отягощен. Носитель TORCH-инфекций (вирус простого герпеса, микоплазмы, уреаплазмы, хламидии, краснуха, токсоплазмоз). Проводилась антибактериальная терапия азитромицином на сроке 17-18 недель. По данным УЗИ в 15-16 нед.: краевое предлежание плаценты; в 20-21 нед.: низкая плацентация. Неправильное прикрепление сосудов пуповины (предлежащий сосуд); в 27-28 нед.: неправильное (оболочечное) прикрепление пуповины, в области внутреннего маточного зева предлежащий сосуд; в 32-33 нед.: тазовое предлежание. Низкая плацентация. Предлежание петель пуповины; в 38-39 нед: оболочечное прикрепление пуповины, в области внутреннего маточного зева лоцируется предлежащий сосуд, головное предлежание (Рис. 2). Состояние при поступлении удовлетворительное. Телосложение нормостеническое. Кожные покровы физиологической окраски. Видимых отеков нет. Артериальное давление 115/74-119/70 мм. рт. ст., пульс 80 в ударов/мин, удовлетворительных качеств. Тоны сердца ясные, ритмичные. Дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются. Живот увеличен за счет беременной матки. Матка соответствует сроку беременности, без участков локальной болезненности. Высота дна матки 35 см., окружность живота 97 см. Положение плода продольное. Предлежит головка над входом в малый таз. Сердцебиение ясное, ритмичное 140 ударов/мин. При влагалищном осмотре: наружные половые органы сформированы правильно. Оволосение по женскому типу. Влагалище рожавшей. Шейка матки центрирована, размягчена. Влагалищная часть до 2 см. Цервикальный канал проходим для 2 исследующих пальцев, до 2,5 см. Область ВМЗ выражена нерезко. Плодный пузырь цел. В области ВМЗ слева пальпируются утолщенный пульсирующий сосуд. Предлежит головка над входом в малый таз. Мыс недостижим. Выделения слизистые. Диагноз при поступлении: Беременность 39-40 нед. Предвестники родов. Оболочечное прикрепление пуповины (по УЗИ). Предлежание сосуда. Эндемический зоб 1 ст. Эутиреоз. Дефицит веса. Носитель TORCH-инфекций. План родов: Учитывая доношенный срок беременности, предлежание сосудов пуповины – решено родоразрешить абдоминальным путем в плановом порядке после дообследования.

Рис. 2. Ультразвуковое изображение VP расположенной между головкой плода и ВМЗ.

2 апреля с 20 часов отмечает появление схваткообразных болей внизу живота. Учитывая начало родовой деятельности проведено кесарево сечение в экстренном порядке. Под комбинированным интубационным наркозом, поперечным надлобковым разрезом послойно вскрыта брюшная полость. Матка вскрыта поперечным разрезом в нижнем сегменте нижнем. Извлечен ребенок мужского пола, с оценкой по шкале Апгар 8-8 баллов, с массой 3270 г., длиной тела 54 см. Послед 17х21х2,3 весом 494 г, с частичным оболочечным прикреплением пуповины, свободным сосудом между долями плаценты (Рис. 3).

Послеоперационный период протекал без осложнений. Выписана домой на 7 сутки после операции. Патогистологическое исследование последа: Оболочечное прикрепление пуповины. Свободный сосуд между долями плаценты. Placenta marginata.

Рис. 3. Макропрепарат последа. Стрелкой указан предлежащий сосуд, свободно проходящий между долями плаценты (2-ой тип VP).

Являясь достаточно редким состоянием, VP требует особого внимания специалистов как фактор риска по развитию смерти плода/новорожденного при разрыве предлежащих сосудов во время родов и развитии плодового кровотечения, либо от внутриутробной асфиксии при пережатии сосудов оболочечно прикрепленной пуповины. Своевременное и точное определение предлежания сосудов при VP, тщательная диагностика, ведение беременности и своевременное планирование операции кесарева сечения являются неотъемлемыми факторами, позволяющими значительно снизить частоту развития осложнений при VP.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1. Герасимова Л.И., Денисова Т.Г., Мноян Э.А. Диагностика и ведение беременности при vasa previa// Здравоохранение Чувашии. – 2011 - № 4 – С. 78 – 85.

2. Герасимова Л.И., Денисова Т.Г., Мноян Э.А. Этиопатогенез, факторы риска развития и осложнения vasa previa// Здравоохранение Чувашии. – 2011 - № 3 – С. 69 – 76.

3. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр. Русское издание. Том 1. ВОЗ. Женева 1995

4. Baergen R.N. Manual of pathology of the human placenta / R. N. Baergen. - New York: Springer – Verlag Inc. – 2011. – P. 208 – 221.

5. Benirschke K. Pathology of the human placenta / K. Benirschke, P. Kaufmann, R.N. Baergen. - New York: Springer Science, 2006. – P. 380 – 451.

6. Catanzarite V. Prenatal sonographic diagnosis of vasa previa: ultrasound findings and obstetric outcome in ten cases/ V. Catanzarite, C. Maida, W. Thomas et all. // Ultrasound. Obstet. Gynecol. – 2001. – № 18. – P. 109 – 115.

7. Cravageot B. L' insertion vélamenteuse du cordon [Ressource électronique] : quand le fil de la vie devient anomalie / B. Cravageot // Université Henri-Poincaré. – 2010. – P. 83.

8. Duchatel F. Insertion vélamenteuse du cordon ombilical et hémorragie de Benckiser / F. Duchatel // Histoire des sciences médicales. – 1982. – № 16. – P. 185–192.

9. Gagnon R. S.O.G.C. CLINICAL PRACTICE GUIDELINE: guidelines for the management of vasa previa / R. Gagnon [et al.] // Int. J. Gynaecol. Obstet. – 2010 – № 108 (1). – P. 85–89.

10. Hasegawa J. Analysis of the ultrasonographic findings predictive of vasa previa / J. Hasegawa, A. Farina, M. Nakamura [et al.] // Prenat. Diagn. – 2010. – № 12 – 13. – P. 1121–1125.

11. Hasegawa J. Velamentous cord insertion: significance of prenatal detection to predict perinatal complications / J. Hasegawa, R. Matsuoka, K. Ichizuka [et al.] // Taiwan. J. Obstet. Gynecol. – 2006. – № 45 (1). – P. 21–25.

12. Ioannou C. Diagnosis and management of vasa previa: a questionnaire survey / C. Ioannou, C. Wayne // Ultrasound. Obstet. Gynecol. – 2010. – № 35. – P. 205- 209.

13. Robinson L.K. The nature of structural defects associated with velamentous and marginal insertion of the umbilical cord / L.K. Robinson, K.L. Jones, K. Benirschke // Am. J. Obstet. Gynecol. – 1983. – № 146 (2). – P. 191–193.