Вірусні ко-інфекції при ВІЛ-інфекції

Меленко С.Р., Москалюк В.Д.

Буковинський державний медичний університет, Україна

Вірусні ко-інфекції при ВІЛ-інфекції

Наростання імунодефіциту в осіб, хворих на ВІЛ-інфекцію, супроводжується розвитком вторинних захворювань інфекційного та неінфекційного ґенезу. Серед них особливе місце займають опортуністичні інфекції, до збудників яких належать CMV, HSV½ та ЕБВ. Крім того, у ВІЛ-позитивних осіб існує високий ризик захворювання на гепатити В й С, оскільки їх збудники мають спільні з ВІЛом шляхи передачі. Останнім часом вірусні гепатити розглядають як одну із основних причин смертності ВІЛ-інфікованих осіб.

Метою дослідження було встановити спектр ко-інфекцій вірусного ґенезу у хворих на ВІЛ-інфекцію та дослідити вплив цих інфекцій на розвиток імунодефіциту за кількістю СD4-лімфоцитів.

Обстежено 127 хворих на ВІЛ-інфекцію, які перебували на амбулаторному спостереженні протягом 2007-2009 рр. в обласному центрі профілактики та боротьби зі СНІДом м. Чернівці. Серед зазначених пацієнтів – 66 чоловіків і 61 жінка віком від 19 до 44 років. Серед обстежених – 35 (27,6 %) хворих І клінічної стадії, 60 (47,2 %) – ІІ, 22 (17,3 %) – ІІІ, 10 (7,9 %) – IV клінічної стадії. Було встановлено, що всі пацієнти мали антитіла класу IgG до тих чи інших збудників ко-інфекцій вірусного генезу.

Так, у зразках сироватки крові всіх пацієнтів виявили IgG до капсидного антигену EBV, а до HSV½ та CMV - у 119 (93,7 %) і 113 (89,0 %) пацієнтів відповідно. Натомість IgМ до EBV виявлено у 6 осіб (4,7 %), до HSV½ – у 10 (7,9 %), до CMV – у 21 ВІЛ-інфікованого (16,5 %). Таким чином, у 29,1 % пацієнтів спостерігалася активація хронічних інфекцій, спричинених CMV, HSV½ чи EBV.

Маркери вірусних гепатитів було виявлено у 71 зі 127 пацієнтів (55,9 %). При цьому тест на наявність HBsAg був позитивним в 11 осіб (8,7 %), на IgM+G до HBcAg – у 30 (23,6 %), а IgG до HCV виявили у 41 хворого (32,3 %). Слід зазначити, що у більшості випадків у зразках сироватки анти-HCV-позитивних пацієнтів був повний набір спектру антитіл до антигенів HCV (антитіла класу IgG до Core-, NS3-, NS4-, NS5-антигенів). Це, як правило, корелює з активною реплікацією збудника гепатиту С. Привертає увагу той факт, що у 12,6 % пацієнтів даної групи діагностовано мікст-гепатити (гепатит С + гепатит В).

Аналіз частоти виявлення серологічних маркерів ко-інфекцій вірусного ґенезу залежно від шляху інфікування ВІЛ показав, що маркери гепатиту В частіше виявляли в осіб зі статевим шляхом інфікування, а маркери гепатиту С та мікст-гепатити – в осіб, які інфікувалися ВІЛ ймовірно через парентеральне введення наркотиків. Серед 56 пацієнтів, у яких не було виявлено маркерів вірусних гепатитів, більшість (85,7 %) – ймовірно були інфіковані ВІЛ статевим шляхом. Маркери активації герпетичних інфекцій встановлювали серед осіб з різними шляхами інфікування ВІЛ приблизно з однаковою частотою.

Привертало увагу широке розповсюдження серологічних маркерів гепатитів В і С у хворих на ВІЛ-інфекцію. Встановлено, що в зразках плазми 36 (87,8 %) із 41 пацієнта наявна РНК HCV. Результати ПЛР підтверджують високий показник частоти активації збудника гепатиту С, отриманий на основі ІФА.

ДНК HBV у зразках плазми HBsAg-позитивних та/чи анти-НВс-позитивних осіб не виявлялася. Це може бути пов’язано з тим, що у більшості хворих у схему АРТ включено препарат «Ламівудин» (3ТС), який входить у схему І лінії терапії ВІЛ-інфекції, а також застосовується для терапії гепатиту В. Тобто, на основі отриманих результатів, можна стверджувати, що вищезазначена схема АРТ досить ефективно пригнічує реплікацію HBV. У літературі описано феномен супресії реплікації HBV в осіб з гострим чи хронічним гепатитом С. До подібного висновку приходять й інші дослідники.

Для аналізу впливу вірусних ко-інфекцій на рівень СD4-лімфоцитів у ВІЛ-інфікованих осіб, всі пацієнти дослідної групи були розділені на 6 підгруп: 1-а підгрупа – пацієнти, які не мали серологічних маркерів вірусних ко-інфекцій у фазі реактивації; 2-а підгрупа – особи, які мали маркери вірусу гепатиту С; 3-я підгрупа – хворі, які мали маркери вірусу гепатиту В; 4-а підгрупа – пацієнти, які мали маркери мікст-інфекції HCV+HBV; 5-а підгрупа – хворі, які мали антитіла класу IgM до вірусів групи герпесу; 6-а підгрупа – хворі, які мали маркери вірусних гепатитів та герпетичних інфекцій в стадії загострення. Виявилось, що немає статистично достовірної різниці між середніми показниками рівня CD4-лімфоцитів для всіх підгруп пацієнтів.

Тобто, для пацієнтів, які увійшли в групу дослідження, не було встановлено залежності рівня CD4-лімфоцитів від наявності ко-інфекцій вірусного ґенезу. Слід зауважити, що на даному етапі дослідження враховувались ко-інфекції вірусного ґенезу під час активної реплікації їх збудників, крім гепатиту В, для якого не було зареєстровано випадків активації серед пацієнтів групи дослідження.

Висновки: 1. Аналіз спектру ко-інфекцій вірусного ґенезу у ВІЛ-інфікованих осіб показав широке розповсюдження у них парентеральних вірусних гепатитів і хронічних інфекцій HSV½, CMV та EBV. Встановлено, що серологічні маркери гепатиту С та мікст-гепатитів (HCV+HBV) частіше виявлялися в осіб з парентеральним шляхом інфікування ВІЛ, а маркери гепатиту В – переважно в осіб зі статевим шляхом інфікування ВІЛ.

2. Показано, що у пацієнтів, які приймають АРТ, досить ефективно пригнічувалась реплікація HBV. Водночас розвиток ВІЛ-інфекції сприяє активній реплікації HCV.

3. У 29,1 % пацієнтів спостерігалася активація хронічних інфекцій, спричинених CMV, HSV½ чи EBV.

4. Середні значення кількості CD4-лімфоцитів у ВІЛ-інфікованих осіб, які мали маркери вірусних ко-інфекцій, майже не відрізнялися від показників рівня CD4-лімфоцитів тих пацієнтів, у яких зазначених маркерів не було. Це може свідчити про ефективність антиретровірусної терапії, яка застосовувалась у хворих на ВІЛ-інфекцію/СНІД.