Медицина / 7. Клінічна медицина

Панчук М. М.

Чернівецький національний університет імені Юрія Федьковича

Стан тиреоїдної патології у ліквідаторів аварії на ЧАЕС через 20 років після Чорнобильської катастрофи

Радіоактивна строкатість забруднення навколишнього середовища внаслідок Чорнобильської катастрофи зумовлена викидом радіоактивних мас в атмосферу на висоту до 2000 м, випадінням дощів та зміною напрямків і висоти руху повітряних мас забруднених чорнобильським викидом. Тому майже на 75% території України рівні забруднення ¹³⁷ Сs більше ніж вдвічі перевищили доаварійні з певними плямистими відхиленнями. Це трагічно відбилось до долі мільйонів людей і буде впливати на стан здоров'я у наступних поколіннях. Адже відомо, що навіть у малих дозах радіаційний вплив може бути причиною серйозних метаболічних порушень в організмі [1]. Тому, згідно концепції про безпорогову дію опромінення, прийнять вважати, що будь яка доза, якою б малою вона не була, спричинює шкідливий вплив на організм.

Розвиток ланцюгових реакцій в тканинах організму призводить до порушення морфо-функціонального стану опроміненої клітини, руйнуванням її структури і врешті-решт настає смерть клітини. Ці процеси зумовлюють імунологічні порушення і розвиткок імунодепресивного стану. Практично все населення, яке постраждало внаслідок Чорнобильської катастрофи отримало опромінення щитоподібної залози. Вона поглинає 100% йоду, що надходить до організму людини із спожитими продуктами харчування, водою та з атмосфери. Найбільш значимий внесок у загальну дозу опромінення щитоподібної залози зробили ізотопи ¹³¹I та ¹³³I. Населення, яке витримало йодний удар при різних екологічних умовах, зазнало ризику розвитку тиреоїдної патології.

Двадцятиріччя після Чорнобильської катастрофи принесло помітне зростання патології щитоподібної залози, зокрема раку (серед дітей) та аутоімунних тиреоідитів і гіпотиреозів у дорослих. Особливо ця проблема стала актуальною для регіонів України з ендемічним зобом [5]. Враховуючи, що основним етіологічним фактором ендемічного поширення зобу є недостатність йоду в складових біосфери (води, ґрунті, продуктах харчування, повітрі) то йододефіцит став нагальною медико-соціальною проблемою державного рівня. Недостатня кількість йоду в організмі призводить до зменшення синтезу тиреоїдних гормонів, що в свою чергу по механізму зворотного зв’язку, для ліквідації гіпотиреозу сприяє гіпертрофії паренхіматозних клітин щитоподібної залози і формуванню дифузного або вузлового зоба. В результаті, 70% пацієнтів з гіпертрофованою щитовидною залозою не мають гормонального порушення її функції. Крім того, інтратироїдний дефіцит йоду активізує локальні механізми регуляції поділу клітин (інсуліноподібний фактор росту, епідермальний фактор росту, фактор росту фібробластів) [2;3,4]. Недостача гормонів щитоподібної залози в організмі порушує процеси регуляції диференціації тканин у ембріональному періоді та дитячому віці, розвитку порушень менструального циклу у жінок, імпотенції у чоловіків, раннього клімаксу, безпліддя, передчасних пологів, викиднів та іншої патології.

До найбільш йододефіцитного регіону в Україні належить Прикарпаття та Закарпатська, Волинська і Рівненська області. Слід зауважити, що в публікаціях немає одностайної думки про структуру та динаміку розвитку тиреоїдної патології у ліквідаторів аварії на ЧАЕС [6], тим більше у районах ендемічних по зобу. Довготривале дослідження по вивченню структури і динаміки тиреоїдної патології ліквідаторів аварії на ЧАЕС в умовах зобної ендемії Буковини проводилось на базі міської комунальної поліклініки №2 м. Чернівці. Моніторингове спостереження здійснюється починаючи з 2002 року. Обстеженню підлягало 258-275 осіб, діагностовано захворювання щитоподібної залози у 57,4%-75,1% з 2002р. по 2005 рік. По нозологічних одиницях патології переважає дифузний зоб І-ІІІ ступеня (43,6%-46,0%) та аутоімунний тиреоідит (33,1% - 43,0%). Виявлене збільшення випадків гіпертрофії щитоподібної залози можна розглядати як початкову „групу ризику” для розвитку тиреоїдної патології [6], а така група хворих потребує постійного та динамічного спостереження для своєчасного виявлення більш важких функціональних станів щитоподібної залози. Кількість хворих з вузловим зобом збільшилась з 5,0% в 2002 році до 9,9% у 2005 році, а гіпотиреоз з 5,0% до 8,3%. Своєчасна діагностика і лікування тиреопатій – це один з шляхів боротьби з тиреоїдною патологією у ліквідаторів аварії на ЧАЕС.

Література:

1. 20 років Чорнобильської катастрофи. Погляд у майбутнє. Національна доповідь України. Київ: „Атіка”. – 2006. – 223 с.

2. Москалев Ю.И. Отдаленные последствия ионизирующих излучений. Москва: Медицина. – 1991. – 304 с.

3. Василенко И.Я. Биологическое действие продуктов ядерного деления. Повторные поражения // Радиационная биология. Радиология. – 1994. – Т.34. – С. 446-452.

4. Афанасьєва Н.І. Гіпофізарно-тиреоїдна система у осіб, що брали участь у ліквідації наслідків аварії на ЧАЕС. Вплив доз зовнішнього опромінення // Український Радіологічний журнал. – 1998. - №6. – С. 186-188.

5. Паньків В.І. Поширеність патології щитоподібної залози в йододефіцитних районах Західної України // ендокринологія. – 2006. – Т.11. - №1. – С.134-137.

6. Ткаченко Г.Г., Афанасьєва Н.І., Кругліков Г.Л. та ін. Динаміка і структура тиреоідної патології серед населення сходу України за 1984-1994 р.р. // Український радіологічний журнал. – 1995. - №1. – С. 17-22.